病理生理学问答题

发热与过热相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值的0.5℃；不同点为：①发热时体温调节中枢的调定点上移，而过热时调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过调定点水平；③从体温升高的机制来说，发热是主动性调节性体温升高，而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。

2．（可能为填空）发热的发病学有哪些基本环节？

发热的发病学有3个基本发病环节:(1)信息传递，发热激活物作用产内生致热原(EP)细胞，产生和释放EP,作为“信使”，经血流传递至下丘脑;(2)中枢调节，EP促使中枢发热介质释放，使体温调定点上移(3）发热效应，通过传出神经引起骨骼肌寒战使产热增加;同时皮肤血管收缩，使散热减少，因产热大于散热而体温升高。

3．（可能为填空）发热过程分为哪几个时相？各有什么特点？

发热过程分3个时相。第一时相为体温上升期，体内产热大于散热，患者畏寒、皮肤苍白、出现寒战和“鸡皮”；第二时相为高峰期，产热与散热在高水平上保持平衡，患者自觉酷热，皮肤发红、干燥；第三时相为体温下降期，产热小于散热，患者出汗而皮肤潮湿。

4．试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制。

在发热的第一时相，机体产热增多，散热减少，体温不断升高。由于交感神经兴奋，皮胶血管收缩血流减少而致皮肤苍白；皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮和皮肤干燥是经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗

腺而致。寒战则是全身骨骼肌不随意的周期性收缩不断产热所致。

5．失血性休克产生什么类型缺氧?血氧指标有何变化?

失血性休克时既有失血性贫血，又有循环功能障碍，前者造成血液性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量降低，动一静脉血氧含量差减少;后者造成循环性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量正常，静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大。总的变化是氧分压正常，血氧饱和度正常，血氧含量和血氧容量均降低，动一静脉血氧含量差变化不大。

6．煤气中毒如何导致缺氧?

煤气的主要成分为CO，由于CO与Hb的亲和力比氧气大210倍，故当吸入气中有0. 1% CO，血液中可有50%HbCO，Hb与co结合形成的碳氧血红蛋白丧失携氧能力，而结合后，不易解离。此外，co还有抑制红细胞内糖酵解，使2,3一DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中O2不易释出的作用。

7．试述缺氧与紫绀的关系如何

缺氧常有紫绀，但并非都出现紫绀，如严重贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白很难达到5g/dl，故不出现紫绀;如co中毒引起血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色也难见紫绀;又如氰化物中毒引起的组织中毒性缺氧，因组织用氧发生障碍，血液中氧释放减少，毛细血管处血氧饱和度增高，血液颜色鲜红，也无紫绀。紫绀常是缺氧的表现，但紫绀患者不一定都有缺氧，如红细胞增多症的患者很容易出现紫绀，但往往无缺氧。

8．比较氧疗对不同类型缺氧病人的治疗效果

对缺氧病人的基本治疗为氧疗，但因缺氧的类型不同，氧疗效果有较大的差别异:1、氧疗对低张性缺氧效果最好。吸氧可增高肺泡气氧分压，促进氧在肺泡中弥散，使PaO2，及动脉血氧饱和度增高，血氧含量增多。对组织供氧增加。高原性肺水肿吸纯氧有特殊疗效。但右向左分流的病人，因吸入的氧无法与流入左心的静脉血起氧合作用，一般吸氧对改善缺氧的作用较小。②血液性缺氧和循环性缺氧的共同特点是PaO2和动脉血氧饱和度正常，吸入高浓度的氧虽然能提高Pa02，但与血红蛋白结合的氧增加十分有限，主要增加的是血浆内溶解的氧，故吸入高压氧对治疗血液性缺氧和循环性缺氧也有一定的效果。特别是CO中毒的患者，PaO2提高后，氧气与CO竞争血红蛋白，从而加速CO与血红蛋白的解离，疗效显著。组织性缺氧因不是供氧不足引起的缺氧，故吸氧治疗无效。

9．为什么慢性阻塞性肺气肿患者会出现呼气性的呼吸困难?

慢性阻塞性肺气肿主要侵犯的小气道，由于小气道口径小、管壁薄、无软骨支撑，与肺泡紧密相联，在正常时，呼气，吸气随着垮壁压改变(即气道内、外压差)，吸气时，气道内压>外压，也就是垮壁压增大。气道随肺泡扩张被牵拉而扩大，气流容易通过。肺气肿时由于小气道受侵害，管壁增厚，内有分泌物堵塞，再加肺泡壁受损，弹性回缩牵引力下降，小气道阻力增加。在用力呼气时，小气道易闭合，因为呼气时胸内压大于大气压此时气道压也是正压，由小气道到气道压力逐渐下降，在这个过程中，气道内压与胸内压相等的部位称等压点，正常人等压点位于软骨性气道，而肺气肿时，由于肺泡回缩弱，再加气道阻力增高。故气道内压迅速下降，使等压点上移到无软骨的部位，故易被压缩而闭合，使肺泡气难以呼出，产生呼气性呼吸困难。

10．患者因肺癌作肺叶切除手术，当切除I/2肺后，患者能否存活?

正常成人肺泡表面积约为80m ,静息时参与换气的面积约为35m2，只有当肺泡膜面积减少一半以上时才会发生换气障碍。患者因肺病切除1/2肺叶后，虽然已丧失劳动能力，但尚能维持生存。

11．慢性呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭? 呼吸衰蝎时体内缺氧,COQ储留和酸中毒均可影响心脏，引起肺源性心脏病，最后引起右心肥大和心力衰竭。呼吸衰竭引起肺源性心脏病的机制如下:①肺泡缺氧和CO2端留所致酸中毒均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而加重右心后负荷;②肺小动脉长期收缩导致管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久性肺动脉高压;③缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能;④长期缺氧引起红细胞增多使血液钻度升高，加重心脏负荷。肺派性心胜病可发展成右心衰竭，再发展成全心衰蝎。

12．对I型呼衰与Il 型呼衰在治疗方法上有何不同?为什么?

I型呼衰因只有缺氧而无Co2储留，故可吸人较高浓度(30%一5096)的氧。II型呼衰，既有缺氧又有CO2赌留，此时患者呼吸刺激来自缺氧,CO=因浓度过高已不起刺激呼吸作用，但如氧疗时给予氧浓度较高，可去除原来存在的缺氧刺激而产生呼吸停止，故一般宜吸较低浓度(< 30%)的氧，如由鼻管给氧，氧流速为1-2L/min即可使给氧浓度达25%一29%，此称为持续低流最给氧。

13．一叶肺切除与一叶肺不张对血气的影响相同吗?为什么? 不相同，一般一叶肺切除对机体血气的影响不明显，而一叶肺不张会出现明显的PaO2下降，这是因为肺不张发生了部分肺泡通气不足，使通气与血流比例失调.所以流经这部分

肺泡的静脉血不能充分动脉化，故有静脉血的掺杂，使的PaO2明显下降。而一叶肺切除是单纯的呼吸膜面积减少.并且一叶肺的面积减少形响不大，只有当呼吸膜面积减少一半以上时才会发生换气障碍。

14．肝性脑病患者为什么血氨生成增多 氨生成增多的机制是:①肝功能衰竭患者常见上消化道出血，血液蛋白质在肠道②肝硬变时由于门静脉血流受阻，致使肠粘膜淤血水肿，食物消化、吸收和排空都发生

变晚期可因合并肾功能障碍而发生氮质血症，使弥散到肠道的尿素大增，经肠道内细菌尿素酶作用，产氮增多;④肌肉组织中腺昔酸分解是产氨的方式之一，当肌肉收缩加剧时，这种分解代谢加强，因而使氮产生增加。肝性脑病患者出现躁动。使肌肉活动增加，产氨亦增多

15．肝性脑病患者为何发生氨清除不足?

氨在人体内被清除的主要途径是在肝内经鸟氨酸循环合成尿素，再由肾排出体外。肝功能受到严重损害时，肝内酶系统亦受损，鸟氨酸循环受阻，尿素合成过程不能顺利进行。这是导致血氨增高的重要机制。此外，在门一体型肝性脑病和做过门一腔静脉吻合术的病例中，来自肠道的氨有一部分或大部分通过分流直接进人体循环，这也可以导致血氮升高。

16．试述血浆氨基酸失衡学说

肝性脑病患者的血浆氨基酸比值有异常现象，其特征是苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸等芳香族氨基酸增多，而支链纸基酸如亮氨酸、异亮氨酸和缴氨酸降低。肝性脑病患者发生

这种异常现象的原因有二方面:①由于肝功能严重障碍或门一体侧支循环形成，致使胰岛素在肝内灭活减弱，形成高胰岛素血症，后者可增强骨骼肌对支链氮基酸的摄取和分解，故血浆支链氨基酸水平下降;②芳香族氨基酸的分解代谢只能在肝内进行，当肝功能严

重里狈时血浆中芳香族氨基酸水平便明显升高。芳香族氨基酸与支链氨基酸由同一载体转运而通过血脑屏障，在通过血脑屏障时它们之间发生竞争。因血中芳香族氨基酸过多而竞先进人脑内，致使脑内假性神经递质生成增多并抑制去甲肾上腺素等正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。

17．肝性脑病的诱发因素有哪些?如何促成肝性脑病发生?

诱发因素有:①氨的过度负荷，由于摄人过量蛋白质、消化道出血和输血等，升高血氨，导致氨中毒;②镇静、麻醉剂使用不当，在毒性物质作用下，脑对这些物质敏感性增高而易诱发脑病;③碱中毒、缺氧、感染、饮酒等导致血脑屏障通透性增加，使神经毒质易人脑而诱发脑病;④低血容最和低血糖症可诱发肝性脑病。

18．急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是什么?简述其发生机制。

急性肾功能衰蝎少尿期对病人生命威胁最大的并发症是高钾血症，可因心室颇动或心搏骤停引起死亡。其发生机制是;①肾排钾减少;②细胞内钾释放:组织损伤和分解代谢增强，使细胞内钾释放到细胞外;③细自内K+与细胞外离子交换:酸中毒时细胞外H+与细胞内K争进行交换④摄入钾过多。

19．试比较失血性休克引起的功能性肾功能衰竭与急性肾小管坏死的异同。

相同点:①发病机制相同。两者都是由于有效循环血量减少导致肾血流动力学改变引起;②临床主要表现相同。都有少尿或无尿、氮质血症、高血钾及代谢性酸中毒。

不同点:①肾小管状态不同。功能性肾功能衰竭时，肾小管未受损伤，尿蛋白及显徽镜检查基本正常，而急性肾小管坏死时，可见蛋白尿，脱落细胞及管型;②钠水重吸收能力不同。功能性肾功能衰竭时，因肾小管对水重吸收增加，尿比重高，尿渗透压高，尿/血肌酐比值高。肾小管对钠重吸收增加，尿钠低。肾小管坏死使水钠重吸收减少故血尿比重低，尿诊透压低，尿/血肌醉比值低，尿钠高;③对利尿剂反应不同。功能性少尿对利尿剂反应较好，而器质性少尿对利尿反应差:④治疗方案不同。功能性少尿时应快速补液，迅速恢复肾血流量;而器质性少尿严格体液入量。

20．为什么急性臂功能衰竭多尿期有多尿产生?

多尿的发生机制是:①肾小球滤过功能逐渐恢复;②肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除;③留在中的尿紊经肾小球大盆撼出而引起渗透性利尿;④新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，重吸收水钠功能仍然低下

21．有关慢性肾功能衰竭发生机制有哪些学说?

现有如下3种学说:①健存肾单位学说，随病情发展，正常肾单位数门逐渐减少;②矫枉失衡学说.肾损害时体内某些溶质不能有效排出，其血浓度升高，可刺激某些体液因子产生以排出该溶质，但此种体液因子过多又可引起新的损害;③肾小球过度滤过学说，肾损害使部分肾单位功能丧失，其余肾单位过度滤过，长期会发生肾小球纤维化和硬化。

22．试述肾性骨背养不良的发生机制。

发生机制如下:①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进，高血磷导致低血钙.后者刺激甲状旁腺分泌大量PTH，引起骨质疏松和骨软化等;②维生素D代谢障碍，使肠对Ca‘吸收减少;③酸中毒促便骨盐溶解，

23．试述肾性贫血发生的机制 答案要点发生抹如下:①促红素生成减少，②体内的毒性物质抑制红细胞生成，③毒物抑制血小板功能④毒物破坏红细胞、溶血;⑤毒物引起铁、蛋白造血材料减少。

24．慢性肾衰的低钙血症用维生素D治疗是否有效?为什么? 无效。慢性肾衰由于肾实质的破坏，不能将经肝经化的25一(OH)D，变成1.25一(OH)1玩，所以服用维生素D也不能变成有活性的维生素D,故肠道对钙的吸收减少，也不能解决低血钙的问题。

25．应激反应的生物学意义如何?

应激反应是机体在生命进化过程中获得的稳定内环境的适应性机制。它是在神经内分泌系统控制下的全身性非特异性防御反应，旨在动员机体内在力量来抗衡、消除各种应激刺激产生的损伤性效应，防止内环境的剧烈波动。因此。从适应角度来看，应激反应具有积极意义，它表现在下述三方面:

①物质分解提供能量，在神经内分泌因素的作用下机体能源物质(如;脂肪、糖原等)分解旺盛，葡萄糖、游离脂肪酸等能量底物源源不断地被释出使其血浆浓度大幅度上升，为应激机体提供了充足的能源。

②器官功能的适应性调整，在应激情况下，脑、心、肺等重要生命器官的功能显著增强;

③保护性物质大徽产生，如急性期蛋白、热休克蛋白等。机体无应激反应或应激反应低下，常是机体对疾病抵抗力下降、预后不良的标志。

26．应激时体内的主要神经内分泌反应如何?

应激时体内的神经内分泌反应主要为蓝斑一交感一肾上腺做质系统和下丘脑一垂体—肾上腺皮质轴的强烈兴奋，前者出现心率加快、支气管扩张、血液重新分布和血糖升高，后者出现加强对儿茶酚胺的反映、升高血糖、抗炎和抗过敏等。

27．应激时，交感一肾上腺髓质系统持续兴奋对机体有哪些不利影响? 有下述五方面的影响:①造成腹腔内脏器官的持续缺血;②外周小血管持续收编使血压升高;③造成血液粘度增高;④能量的过度消耗;⑤产生自由基增多，促进脂质过氧化反应。损伤生物膜。

28．休克早期微循环有哪些变化?其临床表现如何?

休克早期时，毛细血管前阻力血管和毛细血管后阻力血管均收缩，特别是前者，毛细血管前阻力显著增加，真毛细血管网大量关闭，微循环出现少灌少流、灌少于流的情况。与此同时，因微静脉和小峥脉收编各出现“自身输血”，有组织液返流人血，出现“自身输液”。临床表现为面色苍白、四肢冰凉、脉搏细数、脉压减少、尿量减少和烦躁不安等。

29．试述休克进展期徽循环淤滞的机制。

机制是:①长期缺血、缺氧引起酸中毒，酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低;②长期缺血、缺氧引起局部扩血管代谢产物组胺、腺苷、激肽等增多;③血液流变学改变，因血液浓缩而血粘度增大，因血细胞聚集而流速减慢。④内源性内毒素人血，刺激细胞产生扩血管物质等。

30．试述失血性休克早期动脉血压变化的特点及其机制。

正常情况下，动脉血压的高低取决于心输出量、血容量的多少以及外周阻力的高低。在失血性休克的早期.动脉血压的变化并不明显，这是因为:①回心血量增加:通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解机休血容量的绝对不足;②心输出量增加:交感兴奋和儿茶酚胺增多，使心率加快，心肌收缩力增强，致心输出量增加③外周阻力升高:大量缩血管物质使外周血管收缩。上述环节的变化均有助于动脉血比的调调节、维持，故休克早期患者动脉血压无明显变化。

31．试述休克早期机体变化的代偿意义。

休克早期的变化主要由交感一肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加所致，对机体有一定的代偿意义。1、有利于维持动脉血压:机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解血容量的绝对不足;同时心出皿增加、外周总阻力升高，通过上述调节，使休克早期患者的动脉血压无明显变化。2、血液重新分布有利于心、脑血液供应:在休克早期，当腹腔内脏、皮肤、骨骼肌及肾等器官血管收缩，血流量显若减少时，心、脑血管不发生收缩，心、脑血流量基本正常，加之此时动脉血压变化不明显，所以在全身循环血量减

少的情况下，有利于优先保证重要生命器官心、脑的血液供应。

32．试述休克早期机体变化的代偿意义。

休克早期的变化主要由交感一肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加所致，对机体有一定的代偿意义。1、有利于维持动脉血压:机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解血容量的绝对不足;同时心出皿增加、外周总阻力升高，通过上述调节，使休克早期患者的动脉血压无明显变化。2、血液重新分布有利于心、脑血液供应:在休克早期，当腹腔内脏、皮肤、骨骼肌及肾等器官血管收缩，血流量显若减少时，心、脑血管不发生收缩，心、脑血流量基本正常，加之此时动脉血压变化不明显，所以在全身循环血量减

少的情况下，有利于优先保证重要生命器官心、脑的血液供应。

33．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克

低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液减少且呈低渗，①渴感不明显，病人不主动饮水;②早期ADH分泌受抑制，肾小管重吸收水减少，尿量增多;③细胞外液向渗透压较高的细胞内转移。结果细胞外液进一步减少，血容量减少明显，易发生休克。高渗性脱水时，体液丢失虽使细跑外液减少，但渗透压增高，①刺激口渴中枢，病人主动饮水;②刺激渗透压感受器使ADH释放增加，减少排尿;③使细胞内液向细胞外转移。通过上述代偿细胞外液得到部分补充，血容量减少不明显，故不易出现休克。

34．试述高渗性脱水典型的临床表现及其发生机制。

①口渴明显:因细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激口渴中枢，引起渴感;另因唾液腺细胞脱水，唾液分泌减少致口干舌燥.也是引起渴感的原因o2)尿量明显减少，尿比重增高:因细胞外液高渗，刺激渗透压感受器，使ADH释放增加，肾小管重吸收水增多，尿量减

少，尿比重增高;③中枢神经系统功能紊乱，包括嗜睡、抽搐、昏迷，严重时出现脑出血:因细胞外液高渗，细胞内液向细胞外转移，引起脑细胞脱水.脑功能紊乱;脑体积因脱水而减小，脑皮质与颅骨之间的血管张力增大，导致静脉破裂而出现脑出血。④尿钠浓度早期增高，晚期降低:通过机体的代偿，细胞外液容量得以维持，醛固酮分泌无异常增多，尿中仍有一定量钠排出，随着ADf3使肾小管重吸收水增加，尿中钠被浓缩而浓度增高。晚期因机体失代偿，细胞外液量液明显减少，继发醛周酮分泌增多，钠回吸收增强，尿钠浓度降低。

35．低容量性低钠血症为什么禁用5%的葡萄糖?

低容性低钠血症时，由于细胞外液渗透压低于细胞内液，细胞外液向细胞内转移，导致细胞肿胀。严重时可发生脑细胞肿胀、脑水肿和颅内压增高。如静脉输人5%葡萄糖，葡萄糖被代谢后生成水，实际等于只补水，会使细胞外液的渗透压进一步下降，细胞外液向细胞内液转移进一步上升，脑细胞肿胀、脑组织水肿和颅内压增高进一步加重，故易引发脑病而导致死亡的严重后果。

36．全身性水肿的水肿液分布特点与哪些因素有关?

与下列因素有关:①重力效应;毛细血管流体静压受重力影响，距心脏垂直向下距离越远，毛细血管流体静压越高，心性水肿主要机制是静脉回流受阻致全身毛细血管血压增高，故此型水肿首先出现在下垂部位。②组织结构特点:组织结构疏松、皮肤伸展度大的部位易容纳水肿液。在不受重力影响下(如平卧)，水肿较早出现在这些部位。故肾性水肿病人展起眼睑水肿明显。③局部血液动力学因素:如某一特定因素使局部毛细血管血压增高的程度比重力效应更为显著。则该部水肿出现可早于下垂部位。如肝硬化因肝结构改变使肝静脉回流受阻，腹水往往比下肢水肿更明显。

37．试述水肿的发生机制

有两大机制:1.组织液生成大于回流:①毛细血管血压增高，使组织液生成增多。见于小动脉扩张，但更常见静脉回流受阻。②血浆胶体渗透压下降，使组织液回吸收减少。见于血浆蛋白质含量减少(如摄人不足，吸收降碍，合成减少，丢失过多，分解增强等);也可由血浆被晶体液稀释。③毛细血管通透性增强，血浆蛋白大量滤出，使有效胶体渗透压下降。主要见于各种炎症。④淋巴回流受阻，不仅不能把生成略多的组织液及所含蛋白质回送到血液中，还会失去代偿能力。主要见于丝虫病和肿瘤引起淋巴管堵塞。2)钠水潴留:(i)肾小球滤过率下

降，见于①广泛肾小球病变;②各种原因引起有效循环血量减少。(2)肾小管和集合管重吸收钠水增多。见于①肾血流重新分布，②利钠激素分泌减少。③肾小球滤过分数增加。④醛固酮和抗利尿激素分泌增多而灭活减少。

38．为什么低钾血症和严重高钾血症均导致骨骼肌兴奋性降低?

低钾血症时，由于细胞外【K']急剧下降，〔K\"]i/(K十〕e比值增高，使膜电位负值增大.Em一Et距离增大，肌细胞处于超极化阻滞状态。严重高钾血症(「K' ] > 7mmo1/L)时，使K+i /( K+（e比值变小，使膜电位负值减少，如降低到或低于阅电位时，使快速钠通道失活，肌细胞因处于去极化阻滞状态也不能兴奋。

39．给低血钾患者补钾时应注意哪些问题? 途径:以口服最安全，因口服有一个吸收过程，血钾浓度提高较缓慢·若不能时贼重症者也

可以考虑静脉内补钾，但浓度不可过高，速度不可过快，以防发生高钾血症。(2)了解肾功能:若肾功能不好，极易出现高血钾，一般日尿盘超过500m1才可补钾 (3)首选Kcl。因原尿中除cl一以外的其它阴离子不能伴随Na回吸收而使管腔内电位负值增大，反过来会促进肾进一步失钾。

40．试述预策呕吐引起低钾血症的机制。

①胃液中含大量K'.其大量丢失，使K'+随之丢失;②胃液中含有大量H*，其大最丢失引起代谢性碱中毒，碱中毒时，细胞内液中的H’与细胞外液中的K'进行交换，血钾下降。同时肾小管细胞泌K+增多③呕吐引起失氛，低C1一时肾小管细胞泌K‘增多。④大量胃液丢失会使细胞外液容液减少后者能促进小管泌K+。⑤频繁呕吐也影响食物摄人和吸收。进而使K’摄入不足

41．静脉注射钙剂、钠盐在治疗高钾血症中的作用机制如何?

(1)钙剂:高钾血症对心肌的危害之一是因Em负值变小以至于达到或低于Et水平使心肌兴奋性消失。Ca+可抑制Na\"内流而使Et上移，从而拉大Em一Et距离，恢复心肌兴奋性。(2)钠盐:①传导阻滞是高钾血症的危害之二。注射钠盐，增加细胞外液中Na+，从而促进动作电位。期去极，改善传导性。

42．简述肾在调节酸碱平衡中的作用。

肾是调节酸碱平衡的重要器官，体内固定酸全部由肾脏排出;被酸消耗掉的HC03也靠肾脏来补充，所以肾可以通过改变排酸保碱的量来调节血液的pH相对恒定。其基本机制是①碳酸氢盐的重吸收:主要是通过近曲小管的H+--Na'交换，将从肾小球滤过的

NaHCO3重吸收人血，以保证NaHCO3，不随尿丢失。②磷酸盐酸化:通过远曲小管不断泌H'，将碱性磷酸盐转变为酸性磷酸盐，H.随酸性磷酸盐排出体外，新生成的HC03随Na'吸收人血。③ NH4+的排泄:在近曲小管上皮细胞内，谷氨酰胺分解产生NH4+，并分泌入管腔，NH4+在髓秚升支粗段被重吸收，分解成H+和NH3, NH3经基侧膜弥散人肾髓质间质，产生了髓质高氨状态。当尿液流经集合管时，髓质内高NH3，不断向管腔中弥散，并与小管细胞排泌的H结合，以铵盐的形式随尿排出，同时新生成的HCO3-与Cl-交换，回吸收入血。总之，肾脏通过泌H'，不断将酸性物质排出体外，又通过重吸收和新形成NaHCO3来维持血浆【HCO3-】的相对恒定。

43．简述代谢性酸中毒时机体的调节。

代谢性酸中毒时.机体依次发生如下调节：①血浆缓冲作用:当体内H'大f增加时，血桨级冲系统最先发挥作用:H' + HCO; →H2CO3→H2O + CO2:此反应级冲了H'浓度的剧增.但却消耗了HC03- ,增加了H2 CO3 ②肺的调节:酸性物质在体内驻留使血桨H浓度增加;上述级冲结果使PaCO2 ↑，两者均可刺激外周化学感受器，反射兴奋呼吸中枢.增加肺泡通气盘.增加C02排出量, PaCO2代偿性降低。③细胞内缓冲:细胞外H’进人细胞内，由细胞内非碳酸氢盐缓冲系统缓冲。与此同时细胞内K+释放出来，致血钾增高。④除肾功能衰竭引起的代谢性酸中毒以外，肾脏的代偿最重要，肾的调节作用表现为肾小管细胞内碳酸酐酶和谷氨酸胺酶活性增强，泌H',泌NH4+增加，重吸收HCO3-增多.从而增加了酸的排泄，尿液pH降低，生成的HCO3-增多，使血浆中的HCO3得以补充。

44．快速纠正代谢性酸中毒可引起哪些并发症

①易引起抽搐:快速补碱，使血浆中游离钙转为结合钙，神经一肌肉兴奋性增高，出现手足抽搐②易引起低血钾:补充的碱中和细胞外的H'，便细胞外H'浓度降低.细胞内H'出细

胞外，细胞外的K‘迅速大量进人细胞内，使血钾急剧下降。③易出现昏迷:快速大量补碱，使血浆中HCO3饵急速增加，并因此抑制呼吸，使CO2迅速潴留,CO2是脂溶性的。在血中储留后又很快弥散人脑，使脑内PCO3-增高，因HC03为水溶性的通过血脑屏障极慢，结果快速补碱后，脑中代酸未得到纠正(HC03未提高)，却又增加了HCO3-使〔HC03〕/[H2 CO3]比值更偏离20/1 ,pH降低更明显，出现昏迷。

45．为什么急性呼吸性酸中毒的病人中枢神经系统功能紊乱较代谢性酸中毒的病人更明显?

这是因为:①脑脊液酸中毒明显:CO2为脂溶性的，急性呼吸性酸中毒时，血液中聚积的大量CO2可迅速通过血脑屏库，使脑中H2CO3含量也明显升高。血液中急剧增加的CO2主要靠红细胞中的血红蛋白缓冲物缓冲，结果可使H2CO3有所减少，HCO3-代偿性增加。HCO3为极性成份，通过血脑屏障极为缓慢，且脑脊液中无红细胞，对CO2的缓冲能力很弱,HC03-代偿性升高需较长时间。因此，脑脊液pH的降低较血浆pH降低更明显②脑血管扩张：CO2潴留可使脑血管扩张，脑血流增加，引起颅内压和脑脊液压增高。③缺氧:当通气障碍引起CO2潴留的同时，O2的摄人也减少，伴有明显的缺仇，故病人中枢神经系统功能紊乱表现的更为突出。

46．剧烈呕吐易引起何种酸碱紊乱?机制如何?

剧烈呕吐易引起代谢性碱中毒。这是因为〔1)经消化道直接失H‘正常情况下胃壁细胞向胃腔内泌H'的同时，有等量的HCO3;返回血浆中。当胃液中H'进入十二指肠后可刺激十二指肠细胞和胰腺分泌HCO3进人肠腔，同时生成的H申返回血浆中。剧烈呕吐时，因大量丢失胃液中的H+，泌HCO3细胞因失去刺激而减少分泌，使血桨中来自胃璧细胞的HC03得不到来自十二指肠细胞和胰腺的H'的中和.血浆HC03浓度增高。(2)继发肾脏

失H.:呕吐还会引起K+、Cl--、休液的丢失。①失K‘引起血K‘下降，细胞内K’向细胞外转移换回H‘结果使小管细胞内K'少H'多，肾脏泌H`增加;②失Cl-起低血Cl- ,伴Cl-回吸收的Na`减少，代之以H’一Na'交换和K'一Na’交换来增加Na‘的互吸收。H'一Na'交换增加，肾失H'。③失液，继发醛固酮分泌增加，醛固酮不仅促进远曲小管和集合管的K'一Na'交换，也促进H’一Na‘交换，结果肾脏失H*增加。上述因素引起肾失H'增加. HCO3同时回吸收也增加，使血浆HCO3浓度增高，引起代谢性碱中毒。

47．碱中毒是如何引起血钾降低的?

①碱中毒引起钾分布异常:碱中毒时，细胞外[H+]降低，细胞内H‘出到细胞外予以补充，同时促使细胞外K’进人细胞内，致血钾下降。②碱中毒时肾小管细胞排K’增多，引起低血钾。因碱中毒引起的细胞内外液中H’一K‘交换，使肾小管细胞内K\"多H‘少，加之此时机体代偿，小管细胞内碳酸醉酶活性降低，因而便小管细胞泌H‘减少，H‘—Na’交换减少，代之以K’一Na’交换增强，肾脏排K'增多。

48．对剧烈呕吐引起的代谢性碱中毒最好的治疗方案是什么?机制如何?

最好的治疗方案是口服或静脉注射生理盐水加KC1。机制为:①生理盐水为等渗液，可以扩充细胞外液容量，消除了“浓缩性碱中毒”的成份。②恢复有效循环血量，去除了继发引起醛固酮分泌的因素，使醛固酮促排H+作用减弱。③补充了血CI，使肾小管尿液中更多的Na\"随CI-回吸收，减少H' -Na交换，减少肾脏失H+。④提高血K`，使细胞外K‘向细胞内转移，以换出H+，这一H‘一K‘交换一方面通过增加细胞外液中H'，中和HC03而使血浆HC03浓度降低，另一方面减少肾失H'，促使过多的HCO3随尿排出，纠正碱中毒。

49．试述DIC时出血的临床特点及发生机制。

①多部位同时出现出血且不易用原发病解释。②出现突然，常伴DIC其他表现。③用一般止血药治疗无效。其发生机制主要有下述4方面:①血小板和凝血因子的大量消耗②继发性纤溶亢进③FDP的形成;④血管内皮细胞缺血性损伤。

50．影响DIC的发生发展因素有哪些

影响因素有：但和吞噬细胞功能、肝脏功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍和纤溶的过度抑制及缺氧和酸中毒。

51．DIC分哪几期？各期有什么特点？

DIC分3期：高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期。高凝期表现以血液呈高凝状态为主，体内有微血栓形成，凝血时间缩短；消耗性低凝期时血液呈低凝状态，易有出血表现，出血时间、凝血时间和凝血酶原时间均延长，血小板和纤维蛋白原均减少；继发性纤溶亢进期时血液中形成大量纤溶酶；产生大量FDP，出血明显，凝血酶时间延长，优球蛋白溶解时间缩短，3P试验阳性。

52．为什么DIC患者会广泛出血?

DIC广泛出血的机制为二①凝血物质消耗性减少;②继发性纤溶亢进，增多的纤溶酶可水解凝血因子;③.FDP大部分生成.FDP中大部分片段具有抗凝作用;④微血管损伤。

53．为什么DIC息者会发生休克?

DIC患者易发生休克的机制如下:①小血管内微血栓形成，造成回心血量减少;②冠状血管内有微血栓形成，因心泵功能障碍而有心输出量减少;③纤溶酶能激活激肽和补体系统，激肽和C3a . C5a使肥大细胞等产生角的组胺;可使小血管扩张和血管通透性升高;④DIC时常伴出血.直接引起血容量减少。

．产科意外时为何易发生DIC?

①妊娠三周后孕妇血液中血小板和Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、XII等凝血因子增多，抗凝血酶一Ⅲ、纤溶酶原活化素等降低，来自胎盘的纤溶酶原活化素抑制物PAL一2增多，使血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显;②子宫等组织富含组织因子、纤溶酶原激活物，因此，产科意外(宫内死胎、胎盘早剥等)时易发生DIC

55．简述DIG的主要临床表现。

①出血:多部位严重的出血倾向;②低血压或休克:DIC时.特别是急性DIC常伴有休克，重度及晚期休克又可促进DIC形成，二者互为因果;③器官功能障碍:微血管内形成纤维蛋白性微血栓，可影响机体诸多器官的功能代谢;④微血管病性溶血性贫血:为DIC病人的一种特殊贫血类型。

56．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿形式的意义及优缺点。

心率加快和心肌肥大是心功能不全时心脏本身的两种重要代偿形式，各有其特点。心率加快代偿意义:一定范围内的心率增快不仅可以提高心输出量，而且可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流。优点是心率加快为心功能损伤后最容易被动员起来的一种代偿活动，这种代偿出现得最早且见效迅速，贯穿心力衰竭发生发展的全过程。缺点是当心率过快时

(如超过150一160次/min ).由于心肌耗氧蚤过大和心脏舒张期缩短使心脏充盈不足，冠脉灌流量减少，导致心输出量减少。所以这种代偿作用有限，不经济，而且心率越快，对机体不利影响越明显。心肌肥大的代偿意义:心肌肥大可以使心脏总的收缩力增强，可以使心输出量和心胜作功增加，使肥大心胜在相当长的时间处于功能稳定状态，不发生心力衰竭。其优点是心肌肥大是心脏长期负荷过度逐渐发展起来的一种慢性代偿机制，因此是一种缓慢，持久，经济的代偿形成。缺点是它有一定的限度，超过代偿限度对机体会造成不利的影响，如心肌相对缺血，缺氧，线粒体呼吸功能受抑制，使ATP减少，心肌收缩力减弱。心肌过度肥大，可使功能由代偿转向代偿失调.发生心力衰竭。

57．严重心肌缺血时通过哪些环节使心肌收缩性减弱?

通过以下方面使心肌收缩性减弱:①心肌严重缺血，会使心肌结构破坏，心肌坏死，使心肌收缩的物质基础丧失。②严重的心肌缺血影响了心肌的能量代谢，由于缺氧，营养物质的减少，故使心肌能量生成减少。③缺血引起的酸中毒，使肌球蛋白头部的ATP酶活性降低，致使心肌收缩时对ATP，水解减弱，使心肌收缩性减弱④严童的峡血便酸性代谢产物增多，致使产生酸中毒，从而影响了心肌兴奋一收缩偶联。酸中毒时使肌浆网与钙的亲和力增加，释放Ca2+减少.H+与Ca2+在细胞膜上竞争的作用使Ca2+内流减少，H+与Ca2+竟争肌钙蛋白，使Ca2+与肌钙蛋白结合受障碍，通过以上环节使心肌收缩性减弱。

58．酸中毒为什么会使心肌收缩力下降? 通过以下几个方面:①酸中毒时能降低心肌胞浆内Ca2+的浓度，一是由于H.增多直接抑制Ca2+雄内攘，二是由于酸中毒时使肌浆网对Ca2+的亲和力增加，释放Ca2+减少;②细胞内H'增多与Ca2+竞争肌钙蛋白，形响了Ca2+与肌钙蛋白的结合;③抑制肌球蛋白ATP酶的活性，妨碍了A'I'P的水解;④影响了心肌能量代谢，使ATP生成减少，同时也影

响线粒体的氧化磷酸化。

59．左心衰竭时最早出现的症状是什么?

左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，其病理生理学基础是由于左心衰蝎时引起肺淤血和肺水肿，其机制:①肺顺应性降低，肺不易扩张，因而要吸人同样量的空气，就必须加大胸廓运动幅度，使患者感到呼吸抽勺杏肺通气和换气功能障碍，使肺泡通气/血流比例失调，使机体缺氧和动脉血氧分压降低.反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快;③肺血管旁感受器受刺激，经迷走神经传人兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快;④伴支气管黏膜充血、水肿、使管腔变窄，使气道阻力增加，患者感到呼吸费力。

60．左心衰竭患者为什么会出现端坐呼吸?

端坐呼吸是指患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧位时尤为明显，故常被迫采取坐位或岸卧位以减轻呼吸困难的程度。其机制是:端坐位时，①下肢血液回流减少，减轻肺淤血和水肿;②膈肌下移.使脚应容积变大，肺容易扩张;③下肢水肿液吸收人血减少。使血容量降低，减轻肺淤血。

61．左心衰竭患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难？

夜间阵发性呼吸困难指患者入睡后常感气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽，其机制是：①平卧位时下半身静脉回流增加，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血，肺水肿；②入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩气道阻力增大；③睡熟时神经反射敏感性降低只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。