生理学病理解剖学名词解释大全

生理学病理解剖学名词解释大全

第一部分 生理学

第一章 绪 论

1.兴奋性：是指机体感受刺激并产生反应(或产生动作电位)的能力。它是机体生命活动的基本特征之一。

2.刺激：能够引起机体发生一定反应的内、外环境的变化。

3.反应：是指由刺激引起机体的活动变化。

4.兴奋：指机体或可兴奋组织、细胞在接受刺激后，由相对静止状态转化为活动状态或活动状态加强。

5.抑制：指机体或可兴奋组织、细胞在接受刺激后，由活动状态转化为相对静止状态或活动状态减弱。

6.阈值：是指在刺激作用时间和刺激强度-时间变化率固定不变时，刚能引起组织细胞产生反应的最小刺激强度。

7.阈刺激：能使组织细胞发生变化的最小刺激称为阈刺激。

8.内环境：细胞外液是组织、细胞的生存环境，故将细胞外液称为机体的内环境。内

环境对于细胞的生存以及维持细胞的正常功能具有十分重要的作用。

9.内环境的稳态：是指内环境理化性质维持相对稳定的状态，简称稳态。

10.新陈代谢：是指机体不断进行自我更新，破坏和清除已经衰老的结构，重新构筑新结构的吐故纳新的生物过程。包含物质代谢（合成代谢、分解代谢）和能量代谢（能量产生及转换利用）。

11.神经调节：是指通过神经系统活动对机体功能的调节，是体内最重要、最普遍、占主导地位的一种调节方式。

12.体液调节：是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。

13.自身调节：是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，而由于自身特性对环境刺激产生的一种适应性反应过程。

14.反射：是指机体在中枢神经系统的参与下，对内、外环境作出的规律性应答。

15.非条件反射：是指生来就有、数量有限、形式较固定及较低级的反射活动。

16.条件反射：是指通过后天学习和训练而形成的反射，数量无限， 是一种高级的反射活动。

17.反馈：由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动。

18.正反馈：在体内控制系统中，受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变。

19.负反馈：在体内控制系统中，受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变。

20.前馈：是指在控制部分向受控部分发出信息的同时，受控部分不发出反馈信号，而是通过监测装置对控制部分直接，进而向受控部分发出前馈信号，及时调节受控部分的活动，使其更加准确、适时和适度。

第二章 细胞的基本功能

1.单纯扩散：是指物质从质膜的高浓度一侧通过脂质分子间隙向低浓度一侧进行的跨膜扩散。是一种简单的物理扩散。

2.易化扩散：是指在膜蛋白的帮助(或介导)下，非脂溶性的小分子物质或带电离子顺浓度梯度和(或)电位梯度进行的跨膜转运。

3.被动转运：单纯扩散和易化扩散的动力都来自膜两侧存在的浓度差(或电位差)所含的势能，不消耗能量，因而这类转运称为被动转运。

4.主动转运：在膜“泵”蛋白的参与下，细胞通过耗能，将小分子物质或离子逆浓度梯度或电位梯度进行的跨膜转运过程称为主动转运。可根据其是否直接消耗能量分为原发性主动转运和继发性主动转运。

5.原发性主动转运：细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或逆电位梯度转

运的过程称为原发性主动转运。

6.继发性主动转运：某些物质在进行逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运时，所需的能量不是直接由ATP分解供给，而是利用原发性主动转运所形成的离子浓度梯度进行的物质逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运方式，这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运，也称为联合转运。

7.膜泡运输：大分子和颗粒物质不能直接穿过细胞膜，而是由膜包围形成囊泡，通过膜包裹、膜融合和膜离断等一系列过程完成转运，称为膜泡运输。

8.静息电位：是指安静情况下细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差。差值愈大，即静息电位愈大。

9.极化：指在静息电位存在时，细胞膜外正内负的稳定状态。

10.去极化(除极化)：在动作电位发生和发展过程中，膜内、外电位差从静息值逐步减小乃至消失，这个过程称为去极化，也称为除极化。

11.超极化：指静息电位的增大，即膜内电位负值（绝对值）增大。

12.反极化：指膜内电位变为正值、膜两侧极性倒转的状态。此时膜内电位高于零电位的部分称为超射。

13.复极化：指细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。

14.动作电位：指细胞在静息电位的基础上接受有效刺激后产生的一个迅速向远处传播

的电位波动。动作电位是细胞产生兴奋的标志。〖HJ70x〗

15.阈电位：是指能触发动作电位的临界膜电位值。是细胞产生动作电位的必要条件。

16.局部电位：由单个阈下刺激引起的，幅度达不到阈电位水平，电位波动较小，只限于膜局部的去极化而不能向远距离传播的电位波动称为局部电位（局部兴奋）。

17.绝对不应期：细胞受到刺激发生兴奋，即产生

动作电位时，其本身的兴奋性会发生一系列

的变化。首先，当细胞受刺激而发生兴奋后

的较短时期内，如果再给予刺激，无论多大

的刺激强度，都不会再发生兴奋，即兴奋性

降低到零，这一时期称为绝对不应期。

18.相对不应期：在绝对不应期之后，组织的兴奋性逐渐恢复，但其兴奋性仍低于正常，需受到阈上刺激后，才能引起新的兴奋，这段时期称为相对不应期。相对不应期相当于动作电位中的负后电位前半段。

19.超常期：相对不应期之后，组织出现兴奋性轻度增高，受到阈下刺激也能引起新的兴奋，此期称为超常期。

20.低常期：超常期之后，组织又出现兴奋性轻度减低，需给予阈上刺激才能引起新的兴奋，此期称为低常期。

21.兴奋-收缩耦联：当肌细胞发生兴奋时，首先在肌膜上出现动作电位，然后才发生肌丝滑行，肌小节缩短，肌细胞的收缩反应。这种以膜的电变化为特征的兴奋和以肌纤维机械变化

为基础的收缩联系起来的中介过程称为兴奋-收缩耦联。

22.肌肉收缩能力：是指与前负荷和后负荷无关的决定肌肉收缩效能的肌肉本身的内在特性。

23.前负荷：肌肉收缩时将克服一定的负荷而做功，在肌肉收缩之前肌肉所承受的负荷

称为前负荷。

24.后负荷：是指肌肉在收缩过程中所承受的负荷。

25.最适初长度：是指能产生最大肌张力的肌肉初长度。

26.等张收缩：指肌肉收缩时张力不变而长度缩短的收缩。

27.等长收缩：指肌肉收缩时长度不变而张力增加的收缩。

28.强直收缩：给肌肉以连续刺激，若后一个刺激落在前一个刺激引起的收缩过程中的收缩

期或舒张期，则各次收缩的张力变化和长度缩短可融合或叠加起来，这种形式的收缩称为强直收缩。强直收缩包括不完全强直收缩和完全强直收缩两种形式。

29.单收缩：当动作电位频率很低时，每次动作电之后出现一次完整的收缩和舒张过程，这种收缩形式称为单收缩。

30.不完全强直收缩：是指连续刺激频率较低，后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的舒张期，所产生的收缩总和。记录到的收缩曲线呈锯齿状，表现为舒张不完全。

31.完全强直收缩：是指连续刺激频率较高，后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的收缩期，所产生的收缩总和。记录的收缩曲线平滑而连续，无舒张造成的痕迹。表现为只有收缩期而没有舒张期，且幅度大于单收缩和不完全强直收缩的幅度。

32.钠-钾泵：简称钠泵，是细胞膜上一种具有ATP酶活性的特殊蛋白质，激活后可逆浓度梯度或电位梯度转运N+和K+，也称为钠-钾依赖式ATP酶。

第三章 血 液

1.血细胞比容：血细胞在全血中所占的容积百分比称为血细胞比容。由于血液中白细胞和血小板所占容积百分比很小，故血细胞比容主要反映血液中红细胞的相对数量，亦称红细胞比容。

2.等渗溶液：渗透压与血浆渗透压相等的溶液称为等渗溶液，如5％的葡萄糖溶液。

3.等张溶液：能使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液称等张溶液，如0.9％NaCl溶液。

4.血浆晶体渗透压：由血浆中小分子物质形成，其80%来自Na+和Cl-。由于晶体物质分子量小，溶质颗粒数较多，晶体渗透压约占血浆总渗透压的99.6%。具有维持血细胞内外水的平衡和维持血细胞正常形态的作用。

5.血浆胶体渗透压：由血浆蛋白分子颗粒形成。由于血浆蛋白中白蛋白的分子数量远多于球蛋白，故血浆胶体渗透压主要由白蛋白形成。胶体渗透压仅占血浆总渗透压的0.4%。具有维持血管内外(即血浆和组织液之间）水的平衡和维持正常血容量的作用。

6.纤维蛋白溶解(纤溶)：指纤维蛋白被分解的过程。正常情况下纤溶和凝血之间保持动态平衡，维持血管的通畅状态。

7.红细胞沉降率(ESR)：通常以第一小时末红细胞下沉的距离表示红细胞沉降速度，称为红细胞沉降率，简称血沉。

8.红细胞叠连：是指多个红细胞以凹面相贴。红细胞叠连的发生，使其与血浆的摩擦阻力下降，血沉加快。

9.渗透脆性：是指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性，简称脆性。红细胞破裂后胞内血红蛋白逸出称为溶血。渗透脆性大，表示红细胞对低渗盐溶液膨胀作用的抵抗力弱，易发生破裂溶血。

10.红细胞悬浮稳定性：红细胞在血浆中能保持悬浮，不易下沉的特性称红细胞悬浮稳定性。

11.血液凝固：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。

12.血清：血液凝固后，血凝块发生收缩，所释出淡黄色的液体称为血清。[血清与血浆的区别，在于血清中缺少纤维蛋白原(最主要区别)和血凝发生时消耗掉的一些凝血因子，但增添了一些血凝时由血管内皮细胞和血小板释放出的化学物质。]

13.血型：血细胞膜上特异抗原的类型，通常指红细胞膜上特异性抗原的类型。与临床关系最为密切的是ABO血型系统和Rh血型系统。

14.内源性凝血途径：指参与凝血的因子全部来自血液的凝血途径，通常因血液接触带负电荷的异物表面而启动，其始动因子是FⅫ。

第四章 血液循环

1.自律细胞：主要包括窦房结、房室交界区的房结区和房室束以及浦肯野细胞，它们大多没有稳定的静息电位，组成心内特殊传导系统。自律细胞具有自动产生节律性兴奋的能力，含肌原纤维甚少，几乎没有收缩功能。

2.非自律细胞（工作细胞）：主要包括心房和心室肌细胞，它们有稳定的静息电位，因含有丰富的肌原纤维而具有收缩功能，故又称为工作细胞。

3.快反应细胞：指产生快反应动作电位的心肌细胞，包括心房肌、心室肌、房室束和浦肯野细胞。

4.慢反应细胞：指产生慢反应动作电位的心肌细胞，包括窦房结细胞和房室交界细胞。

5.自动节律性：简称自律性，指心肌细胞在无外来刺激的情况下，能自动发生节律性兴奋的特性。

6.心率：每分钟心脏跳动的次数称为心率。

7.心动周期：心脏每收缩和舒张一次，构成心脏的一个机械活动周期，称心动周期。

8.每搏输出量：一侧心室每次收缩射出的血量称为每搏输出量，简称搏出量。正常成年人安静状态下的心室舒张末期容量约125 ml，每搏输出量为60~80 ml(约70 ml)。

9.心输出量：每分钟由一侧心室收缩射出的血液总量，称为每分输出量，简称心输出量。

10.射血分数：每搏输出量占心舒末期容积的百分比称射血分数。

11.心指数：以单位体表面积(m测定的心指数称为静息心指数。

2)计算的心输出量称为心指数。安静和空腹情况下

12.心力储备：是指心输出量能随机体代谢需要而增加的能力。

13.房室（传导）延搁：心脏内窦房结的兴奋传导到房室交界时，由于兴奋在此传导较慢而出现延搁一段时间，称为房室传导延搁。

14.期前收缩：如在心房肌或心室肌有效不应期后，在下一次窦房结兴奋传来之前，受到一次人为刺激或异位节律点发放的冲动的作用，则心房肌或心室肌可产生一次期前兴奋

而引起的一次提前出现的收缩，称为期前收缩。

15.容量血管：整个静脉系统的口径较大，而管壁较薄，易扩张，容量大，循环系统的血量约有60％～70％容纳于静脉系统中，故称静脉血管为容量血管。

16.弹性贮器血管：指主动脉和肺动脉主干及其最大的分支，管壁内含有丰富的弹性纤维，故管壁坚韧而富有弹性和可扩张性，特称弹性贮器血管。大动脉的弹性贮器作用，可以使心脏的间断射血转变为血管系统中连续的血流，并减小每个心动周期中血压的波动幅度。

17.分配血管：指从弹性大动脉至小动脉之间的动脉，管壁主要由平滑肌组成，收缩性强，具有分配血液至各组织器官的功能，故称为分配血管。

18.阻力血管：指直径1mm以下的小动脉和直径20~30μm的微静脉，其管壁富有平滑肌，收缩性好，在神经及体液调节下，通过平滑肌的舒缩活动改变其管径大小，从而改变对血流的阻力及其所在器官、组织的血流量，故称为阻力血管。对动脉血压的维持有重要意义。

19.交换血管：真毛细血管其管壁薄，通透性好，数量多，分布广，与组织细胞接触面积大，有利于血液与组织液进行物质交换，故将真毛细血管称为交换血管。

20.循环系统平均充盈压：在循环系统中，单纯由于血液充盈所产生的压力，称为循环系统平均充盈压。充盈程度可用循环系统平均充盈压表示。平均充盈压高低取决于血量和循环系统容积之间的关系。血量减少或循环系统容积增加，平均充盈压减小。

21.收缩压：指心室收缩射血时，动脉血压快速上升达到的最高值。

22.舒张压：指心室舒张时，动脉血压降低达到的最低值。

23.脉搏压：收缩压与舒张压的差值，称为脉搏压，简称脉压。反映了在一个心动周期中的血压波动幅度。

24.平均动脉压：在一个心动周期中各瞬时动脉血压的平均值，称为平均动脉血压。平均动脉血压约等于舒张压加1/3脉压。

25.中心静脉压：是指胸腔内大静脉和右心房的血压。正常波动为4~12 cmH2O，其高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。

26.外周静脉压：是指各器官静脉的血压。

27.动脉血压：动脉血管内流动血液对单位面积血管壁的侧压力，一般指主动脉血压。

28.代偿间歇：心房肌或心室肌在一次期前收缩后，常伴有一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

29.心肌收缩能力：心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性，称为心肌收缩能力。

30.有效滤过压：血液流过毛细血管时，发生液体的滤过和重吸收过程，滤过的力量和重吸收力量之差，称为有效滤过压。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-

（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。

31.心音：一个心动周期中，心脏收缩、瓣膜开闭、血液对心血管壁的冲击等因素引起的机械振动，通过心脏周围组织的传导，用听诊器在胸壁上听到的声音，称为心音。

32.心电图(ECG)：是指将测量电极置于体表的一定部位记录出来的心脏兴奋过程中所发生的有规律的电变化曲线，又称体表心电图。

33.心电图P-R(P-Q)间期：是指心电图中，从P波开始到QRS波群的起点的时间。代表由窦房结产生的兴奋经由心房、房室交界和房室束到达心室并引起心室肌开始兴奋所需要的时间，故也称为房室传导时间。

34.微循环的直捷通路：是指微循环中，血液从微动脉经后微动脉、通血毛细血管到微静脉的通路。此通路途径较短，血流快，经常处于开放状态，可促使血液迅速通过微循环由静脉回流入心。

35.微循环的动-静脉短路：是指微循环血液从微动脉经动-静脉吻合支进入微静脉的途径。此通路经常处于关闭状态，当环境温度升高时开放，促使散热，具有一定的调节体温的作用。

36.迂回通路：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉的通路，称为迂回通路。此通路途径长、血流速度慢、通透性好，是血液与组织细胞之间进行充分物质交换的主要场所，故又将迂回通路称为“营养通路”。

37.微循环：是指微动脉和微静脉之间的血液循环。

38.血-脑屏障：是指血液与脑组织之间存在着某些物质自由交换的屏障。

39.血-脑脊液屏障：是指在脑毛细血管血液和脑脊液之间存在着某些物质交换的屏障。

40.压力感受性反射：血压升高时，反射性引起心率减慢、心输出量降低、血管舒张和血压下降，这一反射为压力感受性反射。血压突然降低时，该反射减弱，血压回升。生理意义是维持动脉血压的相对稳定。

41.容量感受性反射：心房内血容量增加时，刺激心房壁容量感受器，传入冲动经迷走神经到达心血管中枢，引起交感神经抑制和迷走神经兴奋，使心率减慢、心输出量减少和血压下降；还引起血浆血管升压素和醛固酮水平降低，远曲小管和集合管对钠和水的重吸收减少，降低循环血量和细胞外液量。

第五章 呼 吸

1.呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。

2.内呼吸：组织毛细血管血液与组织细胞之间的气体交换过程，称为内呼吸。

3.外呼吸：肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程，称为外呼吸。

4.呼吸运动：呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性地扩张与缩小，称为呼吸运动。

5.呼吸膜：肺泡气体与肺毛细血管血液之间进行气体交换所通过的组织结构称呼吸膜。

6.平静呼吸：是指安静状态下的呼吸运动，频率在12～18次／分。吸气为主动过程，由膈肌和肋间外肌收缩引起；呼气为被动过程，是膈肌和肋间外肌的舒张。

7.呼吸中枢：中枢神经系统内，产生和调节呼吸运动的神经元群称为呼吸中枢。

8.肺牵张反射：肺扩张或肺萎陷而引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射，称为肺牵张反射（黑-伯反射），包括肺扩张反射和肺萎陷反射。其意义在于阻止吸气过长、过深，促使吸气转向呼气，是一种负反馈调节。

9.肺扩张反射：吸气时，肺扩张，当肺内气量达到一定容积时，肺牵张感受器兴奋，发放冲动增加，冲动经迷走神经传入延髓呼吸中枢，通过吸气切断机制使吸气神经元抑制，吸气停止，转为呼气。

10.肺通气：外界空气与肺泡之间的气体交换称肺通气。

11.肺换气：肺泡与毛细血管血液之间的气体交换称肺换气。

12.肺泡表面活性物质：肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂，以单分子层分布在肺泡液-气界面上，主要作用是降低肺泡表面张力。

13.顺应性：是指弹性体在外力作用下发生变形的难易程度。容易变形即顺应性大，不容易变形则顺应性小。

14.潮气量：指每次呼吸时吸入或呼出的气量。

15.肺容量：是指肺容积中两项或两项以上的联合气量。包括深吸气量、功能余气量、肺活量和肺总量。

16.肺活量：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量称为肺活量，肺活量是潮气量、补吸气量和补呼出气量之和。肺活量可反映一次通气的最大能力，是临床上肺功能测定最常用的静态的指标。

17.时间肺活量（用力呼气量）：是指一次最大吸气后，以最快速度尽力呼气所呼出的最大气量。计算方法是分别测量第1s、2s、3s末所呼出的气体量，以及所占用力肺活量的百分数。正常值为83％、96％及99％，其中第1秒用力呼气量应用价值最大，在临床上鉴别阻塞性肺疾病和性肺疾病具有重要意义。

18.功能余气量：平静呼气末，肺内所残留的气体量为功能余气量，它是补呼气量与余气量之和，正常成人约为2.5L。肺气肿患者功能余气量增多，而肺实质病变患者的功能余气量减少。

19.无效腔：无效腔有解剖无效腔和肺泡无效腔的区分。前者指从鼻至呼吸性细支气管之前的呼吸道的容积，该部分气体不参与气体交换过程。后者指进入肺泡内，因血流在肺内分布不均而未能与血液进行交换的气体量。

20.肺泡通气量：是指每分钟进入肺泡或由肺泡呼出的气体量。肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率。

21.气体的分压差：是指两个区域之间某种气体分压的差值，它是气体扩散的动力，并决定了气体扩散的方向和气体扩散的速率。

22.Hb氧容量：每升血液中的Hb所能结合O2的最大量称为Hb氧容量。

23.Hb氧含量：每升血液中的Hb实际结合O2的量称为Hb氧含量。

24.Hb氧饱和度：Hb氧含量与氧容量的百分比称为Hb氧饱和度。

25.氧解离曲线：是表示血液 PO2与 Hb 氧饱和度关系的曲线。

26.胸膜腔内压：指肺与胸廓之间潜在而密闭的腔隙内的压力。胸膜腔内压为负压，其形成系肺的弹性回缩力所致，即胸膜腔内压=-肺回缩力。胸膜腔负压的生理意义是使肺保持扩张状态，有利于静脉血和淋巴液的回流。

27.通气/血流比值：是指每分肺泡通气量和每分肺血流量之间的比值。正常成年人安静时约为0．84(全肺平均值)，由于肺换气依赖于气泵与血泵的协调配合，因而通气／血流比值的增大或减小，将会导致两者匹配失当而降低肺换气效率。

第六章 消化及吸收

1.消化：是指人体所需要的营养物质如蛋白质、脂肪和糖类等在消化道内被分解为可被吸收的小分子物质的过程。包括机械性消化和化学性消化两种方式。是食物能被吸收的先决条件。

2.吸收：是食物经过消化后所形成的可吸收成分通过消化道黏膜进入血液和淋巴的过程。这是机体获得能量来源和构筑材料的重要途径。

3.基本电节律：消化道平滑肌可在静息电位基础上自动地产生缓慢的去极化与复极化

的节律性的电位波动，其节律较慢，故又称为慢波。它决定消化道平滑肌的收缩节律，以及消化道蠕动的方向、节律和速度。

4.胃的容受性舒张：进食时，食物刺激口腔、咽、食管等处的感受器，可通过迷走神经反射引起胃底和胃体(头区为主)舒张，称为容受性舒张。具有使胃更好地完成容纳和贮存食物的功能。

5.胃排空：指在胃内形成的食糜由胃排入十二指肠的过程。一般在食物入胃后5分钟左右开始，间断进行，并需数小时(混合食物需4～6小时)完全排空，以适合上段小肠内的消化与吸收过程。

6.分节运动：是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张交替进行的运动。可使食糜与消化液充分混合，有助于化学性消化；增加小肠黏膜与食糜的接触，并挤压肠壁以促进血液与淋巴液的回流，有助于吸收；同时对食糜有推进作用。

7.肠-胃反射：指十二指肠壁上的多种感受器受到食物中的化学成分(如酸、脂肪)和机械扩张等刺激后，通过神经反射抑制胃的运动、胃排空和分泌的一种神经反射。

8.黏液-碳酸氢盐屏障：由胃黏膜表面的上皮细胞分泌的黏液与胃黏膜表面黏液细胞分泌的HCO-3

一起构成的一层厚约 0.5mm的凝胶层，可有效地阻止胃酸和胃蛋白酶对胃

碳

黏膜的侵蚀，也有润滑食物并有效防止食物对胃黏膜造成摩擦损伤的作用，称为黏液酸氢盐屏障。

9.胆盐的肠-肝循环：胆盐经胆道进入小肠发挥作用后，约有95％在回肠末端吸收入血，通过门静脉又回到肝脏再重新合成胆汁，这个过程称为胆盐的肠-肝循环。返回到肝脏

的胆盐有刺激肝胆汁分泌的作用，称为胆盐的利胆作用。

10.机械性消化：指通过消化管壁肌肉的活动，对消化道内的食物进行切割、磨碎、推送，使之变小并与消化液充分混合(食物的化学本质并未改变)的过程。

11.化学性消化：指通过消化腺分泌消化液，将食物中的营养成分分解成可吸收的小分子物质(食物的化学性质已经改变)的过程。

12.内因子：是由胃黏膜壁细胞分泌的一种糖蛋白，它可与食物中的维生素B12结合成复合物，以防止消化液对维生素B12的破坏，并促进其在回肠末端的主动吸收。

13.胃肠激素：由胃黏膜内的多种内分泌细胞分泌的生物活性物质。

14.脑-肠肽：有些肽类激素在消化道和中枢神经系统中同时存在，此类激素被称为脑-肠肽。

第七章 能量代谢与体温

1.能量代谢：是指伴随着物质代谢过程中所发生的能量的释放、转移、储存和利用过程。

2.食物的热价：是指将1g食物氧化(或在体外燃烧)时所释放出来的能量。

3.氧热价：某种食物氧化时消耗1L氧所产生的热量称为该种食物的氧热价。

4.呼吸商：一定时间内机体呼出CO2量与吸入O2量的比值称为呼吸商。

5.基础代谢：人体在基础状态下[人体处于清晨、清醒、静卧、未做肌肉活动、空腹(禁食

12~14小时)、环境温度在20~25℃、无精神紧张的状态\\]的能量代谢称为基础代谢。

6.基础代谢率（BMR）：机体在基础状态下[人体处于清晨、清醒、静卧、未做肌肉活动、空腹(禁食12~14小时）、环境温度在20~25℃、无精神紧张的状态）]单位时间内的基础代谢，称为基础代谢率(BMR)。

7.食物的特殊动力作用：人在进食之后的一段时间内，即使在安静状态下，也会出现一过性的代谢量增加，一般从进食后1小时左右开始，延续7～8小时。食物的这种刺激机体产生额外能量消耗的作用，称为食物的特殊动力效应。蛋白质、糖和脂肪的食物特殊动力作用分别为30％、6％和4％左右；进食混合性食物约为10％。

8.体温调定点：由视前区下丘脑前部(PO／AH)温度敏感神经元的活动所决定的体温恒定水平，称为体温调定点。

9.体温：体温分为表层温度与核心温度。一般临床上所说的体温是指身体核心部分的平均温度。

10.战栗产热：是指在寒冷环境中骨骼肌发生不随意的节律性收缩。其特点是屈肌和伸肌同时收缩，肌肉收缩不做外功，能量全部转化为热量，有利于在寒冷环境下保持体热平衡。

11.蒸发散热：是指水分从体表汽化时吸收热量而散发体热的方式。分为不感蒸发和出汗两种形式。不感蒸发是指从皮肤和呼吸道不断地有水分渗出而被蒸发掉，与汗腺的活动

无关；出汗是指汗腺主动分泌汗液的过程。

12.自主性体温调节：是指在体温调节中枢的控制下，通过增减皮肤的血流量、发汗、战栗等生理调节反应，维持产热和散热过程的动态平衡，使体温保持在一个相对稳定的水平。

第八章 肾的排泄功能

1.排泄：是指机体的排泄器官将代谢终产物和进入体内的异物、药物或毒物以及过剩的物质，经血液循环排出体外的过程。

2.肾小球滤过率：单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率，一般正常成人为每分钟125 ml，但可随体表面积、年龄和环境等因素有所变化。

3.滤过分数：肾小球滤过率与每分钟肾血浆流量的比值称为滤过分数。

4.肾小球有效滤过压：是指在肾小球滤过膜两侧的促进滤过的动力与对抗滤过的阻力之间的差值。有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压）-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。

5.球-管平衡：近端小管对水和溶质的重吸收始终占肾小球滤过率65%~70%的现象称为球管平衡。

6.渗透性利尿：因肾小管中溶质的浓度升高，小管液渗透压升高使水钠重吸收减少而引起的尿量增加称为渗透性利尿。

7.水利尿：因一次性饮用大量清水，反射性地使抗利尿激素分泌和释放减少而引起尿量明显增多的现象，称为水利尿，临床上可用此现象来检测肾的稀释能力。

8.肾小管重吸收：是指肾小管上皮细胞将物质从肾小管液中转运至血液中的过程。

9.血浆清除率：两肾在单位时间(一般为每分钟)内能将一定毫升血浆中所含的某种物质完全清除出去，这个能完全清除某物质的血浆毫升数就称为该物质的血浆清除率(ml/min)。

10.肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度称为肾糖阈。肾糖阈因人而异，每个肾单位的肾糖阈也不一样。正常人肾糖阈约为180mg／100ml。

11.管-球反馈：当肾小球滤过率及小管液中NaCl含量增加或减少时，由致密斑发出信息，使肾血流量和肾小球滤过率调节至正常水平，称此现象为管-球反馈。

12.排尿反射：尿液在膀胱内储存达一定量时，即可引起反射性排尿，尿液经尿道排出体外，是一种脊髓反射，但脑的高级中枢可抑制或加强其反射过程。

13.肾素：是球旁细胞所分泌的一种蛋白水解酶，能水解血浆中存在的血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，启动肾素-血管紧张素-醛固酮系统。当入球小动脉牵张感受器、致密斑感受器兴奋和交感神经兴奋时释放增多。

第九章 感觉器官的功能

1.适宜刺激：一种感受器通常只对某种特定形式的刺激最敏感，将这种形式的刺激称为该感受器的适宜刺激。

2.感受器的适应现象：当某一恒定强度的刺激持续作用于感受器时，随着刺激时间的延长，感觉传入神经纤维上的动作电位频率会逐渐下降，这一现象称为感受器的适应现象。

3.远点：通常将人眼不做任何调节时所能看清物体的最远距离称为远点

4.近点：是指使晶状体做最大程度调节后，所能看清眼前物体的最近距离。

5.瞳孔近反射：当视近物时，可反射性地引起双眼瞳孔缩小，这一反射称为瞳孔近反射，也称为瞳孔调节反射。瞳孔缩小的意义是减少折光系统的球面像差（像呈边缘模糊的现象）和色像差（像的边缘呈色彩模糊的现象），使视网膜成像更为清晰。

6.瞳孔对光反射：当用不同强度的光线照射眼时，瞳孔的大小可随光线的强弱而改变。当强光照射时，瞳孔会缩小；光线减弱后，瞳孔会变大。瞳孔随光照强弱而改变大小的现象称为瞳孔对光反射。

7.近视：由于眼球前后径过长或折光系统的折光能力过强，远处物体发出的平行光线被聚焦在视网膜的前方，视物不清，称为近视。

8.视力：也称视敏度，是指眼分辨物体两点间最小距离的能力。

9.视野：单眼固定不动，正视前方一点，此时该眼所能看到的空间范围称为视野。

10.生理盲点：视网膜上视神经纤维汇集穿出眼球的部位，该处无感光细胞，无视觉感受，称为生理盲点。

11.暗适应：人由亮处初入暗室，几乎看不见任何物体，需过一段时间后，视力才逐渐恢复，这一现象称为暗适应。

12.明适应：由暗处进入亮处，最初感到一片耀眼的光亮不能视物，数分钟后，视觉才恢复正常，这一现象称为明适应。

13.眼震颤：身体做旋转运动时引起的眼球不自主的节律性运动，称为眼震颤。

14.听阈：在某一频率下刚能引起听觉的最小声波振动强度，称为听阈。

15.气传导：声波经鼓膜、听骨链到达卵圆窗膜进入耳蜗的传导途径，称为气传导。

16.骨传导：声波直接作用于颅骨，经颅骨和耳蜗骨壁传入内耳的途径，称为骨传导。

17.感受器：分布在体表或各种组织内部，能够感受内外环境变化的特殊结构，称为感受器。

第十章 神经系统的功能

1.神经的营养性作用：是指神经元依靠其末梢经常性释放某些营养性因子，持续调整被支配组织的内在代谢活动，并影响其持久性的结构、生化和生理变化的作用。被支配组织一旦失去神经的营养性作用将不能维持其正常的形态和功能。

2.突触：是神经元与神经元之间，或神经元与效应器之间相互接触并传递信息的部位。

3.突触传递：信息由一个神经元经特定结构传向另一神经元或效应器的过程。

4.兴奋性突触后电位(EPSP)：当神经冲动抵达突触前膜时，突触前膜释放兴奋性递质，递质与突触后膜相应受体结合，提高了突触后膜对N+、K+的通透性，主要是N+的通透性增大，N+内流，使突触后膜产生局部去极化。突触后膜在兴奋性递质作用下产生的局部去极化电位称为兴奋性突触后电位（EPSP）。这是一种局部电位。

5.抑制性突触后电位(IPSP)：当神经冲动抵达突触前膜时，突触前膜释放抑制性递质，作用于突触后膜受体，提高了突触后膜对Cl-和K+的通透性，主要是Cl-的通透性，Cl-内流，使突触后膜产生超极化。突触后膜在抑制性递质作用下产生的局部超极化电位称为抑制性突触后电位(IPSP)。它使突触后神经元的膜电位与阈电位的距离增大而不易爆发动作电位，即对突触后神经元产生了抑制效应。IPSP也是一种局部电位，可以总和，总和后对突触后神经元的抑制作用更强。

6.电突触：是以电紧张扩布形式传递信息的突触；其结构基础是缝隙连接，是两个神经元膜紧密接触的部位。

7.神经递质：是指由突触前膜释放，具有在神经元之间或神经元与效应细胞之间传递信息作用的特殊化学递质。

8.神经调质：是指由神经元产生的，能调节信息传递的效率，增强或削弱递质效应的一类化学物质。

9.突触前抑制：是指通过轴突-轴突突触的活动，使突触前神经元释放的兴奋性递质减少，突触后神经元产生的兴奋性突触后电位变小而导致的突触传递抑制。

10.突触后抑制：是指通过抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生抑制性突触后电位而引起的中枢抑制。

11.传入侧支性抑制：传入纤维兴奋某一中枢神经元的同时，又发出侧支兴奋一个抑制性中间神经元，进而使另一个中枢神经元抑制，这种抑制称为传入侧支性抑制，也称交互性抑制。其意义是能使不同中枢之间的活动得以协调。

12.回返性抑制：某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传的同时，还经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，该抑制性中间神经元轴突折返抵达原先发动兴奋的中枢神经元，通过释放抑制性递质，使原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元受到抑制的现象，称为回返性抑制。其意义在于及时终止神经元的活动，并使同一中枢内许多神经元的活动同步化。

13.特异投射系统：是指从丘脑感觉接替核发出的纤维投射到大脑皮层特定区域，具有点对点投射关系的感觉投射系统。

14.非特异投射系统：是指由丘脑的髓板内核群弥散地投射到大脑皮层广泛区域的非专一性感觉投射系统。

15.中枢延搁：指兴奋通过突触传递时，传递速度较慢，耗时较长的现象。

16.内脏痛：内脏器官受到伤害性刺激时产生的疼痛称为内脏痛。（内脏痛与皮肤痛相比，具有以下特点：①发生缓慢，持续时间较长；②定位不准确，对刺激分辨能力差；③中空内脏器官对机械性牵拉、痉挛、缺血和炎症等刺激特别敏感，而对切割、烧灼等刺激不敏感；④常伴有牵涉痛。）

17.牵涉痛：是指由某些内脏疾病引起的远隔体表部位产生疼痛或痛觉过敏的现象。

18.脊髓休克（脊休克）：当脊髓与高位中枢突然离断后，断面以下的脊髓会暂时丧失反射活动能力而进入无反应的状态，这种现象称为脊髓休克，简称脊休克。

19.牵张反射：骨骼肌受到外力牵拉而伸长时，能反射性地引起受牵拉的同一肌肉收缩，称为牵张反射。

20.肌紧张：缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射称为肌紧张。

21.腱反射：快速牵拉肌腱时发生的牵张反射称为腱反射，表现为被牵拉肌肉迅速而明显地缩短。属于单突触反射。

22.去大脑僵直：在麻醉动物的中脑上、下丘之间切断脑干，肌紧张出现明显亢进，表现为四肢伸直、坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬、呈角弓反张状态的现象，称为去大脑僵直。

23.神经中枢：是指调节某一特定生理功能的神经元群。简单的反射中枢其范围较小，但作为调节某一复杂生命活动的中枢，其范围却较广，可分布于中枢的各个部位。

24.第二信号系统：能对第二信号发生反应的大脑皮层功能系统，是人类特有的，是人类区别于动物的主要特征之一。

25.轴浆运输：借助于轴突内轴浆流动而运输物质的现象，称为轴浆运输。

26.胆碱能纤维：以乙酰胆碱作为递质的神经纤维称为胆碱能纤维。

27.肾上腺素能纤维：凡末梢以释放去甲肾上腺素为递质的神经纤维称为肾上腺素能纤维。

28.强化：是指无关刺激与非条件刺激在时间上的多次结合过程。

29.网状结构上行激动系统：脑干网状结构内存在的具有上行唤醒作用的功能系统称为网状结构上行激动系统。

30.锥体系：是指由大脑皮层运动区发出、控制躯体运动的下行系统，包括皮层脊髓束和皮层脑干束。

31.锥体外系：是指锥体系以外由中枢发出的调节躯体运动的下行系统。

32.交感-肾上腺髓质系统：当交感神经兴奋时，常伴有肾上腺髓质分泌的增多，故生理学上把两者看作一个功能活动系统，即交感-肾上腺髓质系统。

第十一章 内分泌

1.黏液性水肿：甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉乏力，组织间黏蛋白沉积，可结合大量阳离子和水分，使性腺、肾周围组织及皮下组织细胞间隙积水，引起黏液性水肿。

2.激素：由内分泌腺或内分泌细胞所分泌的、高效的、经血液运输或在组织液中扩散而作用于靶细胞(或靶组织、靶器官)发挥调节作用的高效能生物活性物质称激素。

3.激素的允许作用：某一激素本身不能直接对某些组织细胞产生生物效应，但它的存在可使另一激素的作用明显增强，即对另一激素的调节起支持作用，称激素的允许作用。

4.应急反应：当机体遇到紧急情况，受到伤害性刺激时（如剧烈运动、焦虑、疼痛、失血、休克等），机体交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌的肾上腺素与去甲肾上腺素急剧增加，交感-肾上腺髓质作为一个整体被动员起来的一种全身性反应。

5.应激反应：当机体受到各种伤害性刺激(如中毒、感染、缺氧、饥饿、创伤、手术、疼痛、寒冷及精神紧张等)时，血液中促肾上腺皮质激素(ACTH)和糖皮质激素浓度急剧升高，机体产生一系列非特异性防御性反应，称为应激反应。

6.下丘脑调节肽：由下丘脑促垂体区肽能神经元细胞所分泌、主要调节腺垂体活动的多肽类物质称下丘脑调节肽。

7.第一信使：细胞与细胞之间传递信息的激素，称为第一信使。

8.第二信使：激素作为第一信使与细胞膜受体结合后，使膜内产生某些物质并在细胞内传递信息，如cAMP、Ca2+等，这些物质称为第二信使。

9.靶细胞：接受刺激信息的细胞，称为该激素的靶细胞。

10.自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散，又返回作用于该内分泌细胞发挥作用，称自分泌。

11.远距分泌：大多数激素经血液运输至远距离的靶器官或靶细胞而发挥作用，称远距

分泌。

12.旁分泌：激素不经血液运输，仅由组织液扩散至临近的靶细胞发挥作用，称旁分泌。

13.糖皮质激素：由肾上腺皮质束状带所产生的，对糖代谢有明显影响的类固醇激素称糖皮质激素，如皮质醇(氢化可的松)。

第十二章 生 殖

1.妊娠：是指子代新个体的产生和孕育的过程。包括受精、着床、妊娠的维持、胎儿的生长发育。

2.第二性征：从青春期开始所出现的一系列与性别有关的特征。

3.生殖：是指生物体生长发育成熟后，能够产生与自己相似的子代个体的功能，它是维持生物绵延和种系繁殖的重要生命活动。

4.精子获能：人类和大多数哺乳动物的精子必须在雌性生殖道内停留一段时间，才能获得使卵子受精的能力，称为精子获能。

5.性成熟：是指生殖器官的形态、功能已经发育成熟以及第二性征的发育成熟，并且基本具备了正常的繁殖功能。

6.月经周期：是指成年妇女平均28天发生一次周期性的子宫内膜脱落和流血现象。

第二部分 病理解剖学

第一章 细胞和组织的适应、损伤及修复

1.萎缩：是指发育正常的组织或器官，其实质细胞的体积缩小或数量减少。

2.肥大：是指发育正常的细胞、组织或器官体积增大。

3.增生：是指组织或器官内实质细胞增多引起组织、器官体积增大。

4.化生：一种分化成熟的细胞类型在环境改变时被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。

5.虎斑心：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处，出现成排的黄色脂质条纹，与正常心肌的暗红色条纹相间排列，状似虎皮斑纹。

6.心肌脂肪浸润：心包脏层脂肪组织增生，并沿心肌间质伸入心肌细胞间。

7.适应：细胞、组织、器官和机体对持续性的内外刺激做出的非损伤性的应答反应。

8.干酪样坏死：是一种特殊的凝固性坏死，原组织轮廓消失与健康组织分界不清，肉眼观状似奶酪、质地松软、呈灰黄色，HE染色呈红染、颗粒状无结构物，常见于结核病。

9.坏疽：较大范围的组织坏死继发菌感染所出现的特殊形态学改变，分干性、湿性、气性坏疽三种。

10.糜烂：皮肤、黏膜浅表的组织缺损。

11.溃疡：皮肤、黏膜较深的组织缺损。

12.窦道：组织坏死后形成的深在性盲管，开口于皮肤黏膜表面。

13.瘘管：两个脏器之间正常时不存在的，疾病状态下出现的，或从内脏器官通向体表的具有两个开口的异常管道。

14.空洞：肾、肺等内脏器官坏死组织液化后经支气管、输尿管等自然管道排出后形成的空腔。

15.凋亡：指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过特定的基因及产物的而发生的程序性细胞死亡。

16.脂肪变：非脂肪细胞的实质细胞胞质内甘油三酯蓄积，主要见于心、肝、肾等器官。

17.玻璃样变性：又称透明变性，是在细胞内、纤维结缔组织间质或血管壁等处，于HE染色中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。

18.纤维素样坏死：又称为纤维素样变性，坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物质，形似纤维素(纤维蛋白)，故而得名。多发生于结缔组织或小血管壁。

19.修复：组织缺损后，由邻近健康组织的细胞、增生，在结构和功能上来修补和恢复的过程，称为修复。

20.肉芽组织：是一种由新生的毛细血管、增生的成纤维细胞和各种炎细胞构成的幼稚结缔组织。

21.病理性钙化：组织内有钙盐的异常沉积称为病理性钙化，包括营养不良性钙化和转移性钙化。

22.坏死：是指活体局部组织、细胞的死亡。

23.细胞死亡：细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性损伤，称为细胞死亡。

24.细胞肿胀：由于细胞容积和胞质离子浓度调节功能下降，细胞内线粒体损伤，ATP产生减少，钠-钾泵功能降低，细胞内水、钠离子增多，胞质淡染，主要见于肝、肾、心等器官。

25.再生：由损伤周围的同种细胞进行修补缺损的过程。

26.不稳定细胞：又称持续细胞，如黏膜上皮细胞、表皮细胞、淋巴造血细胞等。此类细胞的再生能力最强，能够不断地增殖，以代替衰亡和破坏的细胞。

27.稳定细胞：又称静止细胞，在生理情况下不表现出再生能力，但当损伤破坏时，则可表现出较强的再生能力。包括各种腺体和腺样器官的实质细胞。

28.永久性细胞：又称非细胞，细胞无、增生能力，破坏后由纤维性修复完成。包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。

29.创伤愈合：组织离断、缺损后，组织再生或肉芽组织增生、瘢痕形成进行修复的过程。

30.一期愈合：组织缺损少、创缘整齐、无感染、无异物、创面对合严密的伤口，形成瘢痕规则、整齐、小、呈线状的创伤愈合。

31.二期愈合：组织缺损较大、创缘不整齐、哆开、无法整齐对合，或伴有感染、异物的伤口，需控制感染、清除坏死组织等之后才能较好地进行修复，修复过程中有大量的肉芽组织形成，伤口收缩明显，形成瘢痕较大的创伤愈合。

32.瘢痕组织：由肉芽组织改建形成的纤维结缔组织。肉眼上呈收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧；镜下为透明变的纤维结缔组织。

第二章 局部血液循环障碍

1.充血：机体器官或局部组织血管内含血量增多。

2.淤血：静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官内含血量增多。

3.肺褐色硬化：长期慢性肺淤血,肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，肺质地变硬，大量含铁血黄素沉积而呈棕褐色。

4.心力衰竭细胞：一些巨噬细胞浸润并吞噬红细胞，将其分解，在胞质内形成棕黄色的含铁血黄素。这种胞质内有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞常见于左心衰竭的患者，故称为“心力衰竭细胞”（又称心衰细胞）。

5.槟榔肝：慢性肝淤血时，肝体积增大，重量增加，被膜紧张，切面可见红（淤血区）黄（肝细胞脂肪变性区）相间的网格样花纹，状似槟榔的切面。

6.发绀：由于淤血时微循环的动脉血灌注减少，血液内氧合血红蛋白含量减少而还原血红蛋白含量增加，发生于体表的淤血可见局部皮肤成紫蓝色，称发绀。

7.血肿：在组织内局限性的大量出血，称为血肿。如硬脑膜下血肿，腹膜后血肿等。

8.紫癜：微小出血进入皮肤、黏膜、浆膜面形成直径3～5mm大小的出血灶称紫癜。

9.血栓：①活体的心脏或血管腔内；②血液成分形成的固体质块。

10.血栓形成：活体的心脏或血管腔内血液发生凝固，血液成分凝集形成固体质块的过程。

11.白色血栓：①活体的心脏或血管腔内；②由血小板和纤维蛋白组成的固体质块；③呈灰白色。

12.混合血栓：①延续性血栓的体部；②由血小板小梁、纤维蛋白、白细胞和红细胞组成；③呈褐色与灰白色条纹状。

13.红色血栓：①延续性血栓的尾部；②血液成分凝固；③呈暗红色。

14.透明血栓／微血栓／纤维素性血栓：①微循环血管腔内，主要在毛细血管；②由纤维蛋白构成；③最常见于弥散性血管内凝血(DIC)。

15.栓塞：随循环血液流动的不溶性异常物质阻塞血管的过程，称栓塞。

16.梗死：器官或组织因动脉血流供应阻断且侧支循环不能建立而引起的缺血性坏死，称梗死。

17.交叉性栓塞：有房间隔或室间隔缺损的患者，在伴有右心向左心的血液分流时，静脉系统或右心的栓子可进入左心而栓塞于体循环的动脉分支，称为交叉性栓塞。

18.再通：在血栓机化过程中，由于血栓干燥收缩或部分被溶解而出现裂隙，周围新生毛细血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并互相沟通，使被阻塞的血管部分重建血流，这一过程称为再通。但难以恢复如初。

19.瘀点：微小出血进入皮肤、黏膜、浆膜面形成直径1～2mm的出血点称为瘀点。

20.瘀斑：微小出血进入皮肤形成直径超过1～2cm的皮下出血灶称瘀斑。

21.血栓栓塞：是指由血栓或者血栓的一部分脱落引起的栓塞，占所有栓塞的99％以上。

22.脂肪栓塞：循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管。

23.气体栓塞：大量空气迅速进入血液循环或者原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管。前者为空气栓塞，后者又称减压病/沉箱病/潜水员病/氮气栓塞。

24.羊水栓塞：羊水经血液循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内引起的栓塞，羊水成分包括角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和黏液。

第三章 炎 症

1.炎症：具有血管系统的活体组织对各种致炎因子所致组织损伤发生的以防御为主的病理反应。炎症过程的主要特征和防御的中心环节是血管反应。炎症的基本病理变化为局部组织的变质、渗出和增生。临床局部表现为红、肿、热、痛及功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身性反应。

2.变质：炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为变质，包括水样变性、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死、坏疽等。

3.渗出：是指炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和各种白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或黏膜表面的过程。渗出的液体和细胞成分总称为渗出物或渗出液。以血管反应为中心的渗出性病变在局部发挥着重要的防御作用。

4.增生：在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞以及上皮和其他实质细胞增生。

5.炎细胞浸润：炎症时各种白细胞从血管内渗出，并聚集于局部组织，称炎细胞浸润，是炎症的重要形态特征。

6.假膜性炎：是发生于黏膜的纤维素性炎。渗出纤维蛋白、白细胞、脱落的上皮细胞和坏死组织等混合在一起，形成一层灰白色膜状物，覆盖在表面，称为假膜。

7.蜂窝织炎：发生于疏松结缔组织(如皮下组织、肌肉和阑尾)的弥漫性化脓性炎。炎症易于蔓延扩散，一般不伴有明显组织坏死和溶解。常由溶血性链球菌感染导致。

8.变质性炎：是局部组织和细胞的明显变性和坏死，而渗出和增生性变化较轻微的炎症。

9.积脓：炎症过程中形成的脓液不能排出而蓄积在管腔或浆膜腔内。

10.脓肿：脓肿为局限性的化脓性炎，伴有脓腔形成，多见于皮下组织、肺、肝、脑等处，主要由金黄色葡萄球菌引起。

11.化脓性炎：以中性粒细胞渗出为主的急性炎症，伴有不同程度组织坏死和脓液形成。常由化脓性细菌感染所致。

12.炎性息肉：致炎因子作用下，局部黏膜、黏膜上皮、腺上皮和肉芽组织增生形成突出于黏膜表面的息肉样病变。

13.炎性假瘤：炎症病灶的实质细胞和间质细胞增生，形成肉眼特点和影像学改变与肿瘤相似的团块状病变。好发于肺及眼眶。

14.肉芽肿：炎症局部由单核巨噬细胞和(或)其衍生细胞增生形成的境界清楚的结节状病灶。

15.肉芽肿性炎：炎症局部以巨噬细胞及其衍生的细胞增生为主，并形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿），称为“炎性肉芽肿”，以肉芽肿形成为特征的炎症，称为“肉芽肿性炎”，是一种特殊类型的慢性炎症。根据其病原性质的不同，可分为感染性和异物性肉芽肿两大类。

16.趋化作用：是指渗出的白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物作定向移动的现象。

17.炎症介质：参与并诱导炎症发生的具有生物活性的化学物质。

18.吞噬作用：炎症病灶的白细胞吞入、杀伤、降解病原物及组织碎片的过程。

19.菌血症：细菌在局部病灶生长繁殖，并经血管或淋巴管入血，血液中可查到细菌，但患者全身症状不明显。

20.毒血症：大量细菌毒素或毒性代谢产物被吸收入血，引起寒战及高热等全身中毒症状，血培养找不到细菌。

21.败血症：细菌入血并在血中生长繁殖，产生毒素。患者常有寒战、高热、皮肤和黏膜多发性出血点、脾脏及全身淋巴结肿大等明显中毒症状，血培养细菌阳性。

22.脓毒败血症：炎症过程中化脓性细菌进入血液。化脓性细菌在血液中大量繁殖，随血流可到达全身各部，在多脏器形成迁徙性脓肿。（易混淆点：菌血症是血有菌；毒血症是血有毒素无菌；败血症是血有菌有毒素；脓毒败血症是化脓菌败血症。）

第四章 肿 瘤

1.分化：肿瘤组织和细胞与其起源的成熟细胞和组织的相似之处。

2.癌症：泛指所有恶性肿瘤，包括癌、肉瘤和其他特殊命名的恶性肿瘤。

3.肉瘤：间叶组织发生的恶性肿瘤的总称。

4.浸润：瘤细胞借助于自身的运动能力，在组织间隙中蔓延生长；或穿破原有组织屏障，侵犯周围组织。

5.演进：恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性和获得更大异质性的过程。

6.生长分数：肿瘤细胞群体中处于增殖阶段细胞的比例。

7.转移：指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁移到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的现象。在他处形成的肿瘤称为转移瘤或继发瘤。

8.癌前病变：具有癌变的潜在可能性的良性病变。

9.异型性：肿瘤在组织结构和细胞形态上，与其起源的正常组织和细胞有不同程度的差异，这种差异称为异型性。

10.异型增生：上皮细胞异常增生，出现异型性，但不足以诊断为癌。

11.异质性：由一个克隆来源的肿瘤细胞群，在生长过程中，出现侵袭能力、生长速度、对抗癌药的敏感性等方面均有差异的亚克隆的过程。

12.原位癌：累及上皮或表皮全层的重度非典型增生或癌变，尚未突破基底膜向深部组织浸润性生长的早期癌。

13.肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，细胞生长和分化基因发生异常，细胞增殖严重紊乱、克隆性异常增殖，形成的新生物。

14.肿瘤实质：是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分，肿瘤的生物学特征以及每种肿瘤的特殊性都是由肿瘤的实质决定的。

15.畸胎瘤：是来源于生殖细胞的肿瘤，具有向体细胞分化的潜能，一种生殖细胞肿瘤，由两个或两个以上胚层的多种组织构成，故称为畸胎瘤。

16.交界性肿瘤：是指组织形态和生物学行为介于良性肿瘤与恶性肿瘤之间的某些肿瘤。

17.副肿瘤综合征：不是由原发肿瘤或转移灶直接引起的，而是由于肿瘤的异常产物或异常免疫反应或其他不明原因造成的肿瘤宿主出现的临床综合征。

18.角化珠：分化好的鳞状细胞癌在癌巢的可出现同心圆状红染的层状角化物，称为角化珠或癌珠。

19.恶病质：恶性肿瘤晚期患者可出现严重的消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色，这种状态称为恶病质。

20.上皮内瘤变（CIN）：上皮从非典型增生到原位癌的连续过程称为上皮内瘤变。

21.种植性转移：体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可脱落，种植在体腔内其他器官的表面，形成转移瘤。

22.肿瘤分级：是根据其分化程度的高低、异型性的大小及核的多少来确定恶性程度的级别。近年采用简明易掌握的三级分级法：即Ⅰ级：分化好，恶性度较低；Ⅱ级：中分化，中度恶性；Ⅲ级：低分化，恶性度高。

第五章 心血管系统疾病

1.粥样斑块：与血脂异常及血管壁成分改变有关；累及弹力型及弹力肌型动脉；内膜脂质沉积及灶性纤维性增厚、深部成分坏死、崩解，形成粥样物、管壁变硬。

2.心绞痛：是指由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增，导致的心肌急性、短暂性缺血缺氧所引起的一种临床综合征。持续数分钟；用药、休息可缓解。

3.心肌梗死：指冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死，称为心肌梗死。

4.室壁瘤：在心室内压作用下梗死区局限性向外膨隆，常发生在梗死急性期或愈合期，多见于左心室前壁近心尖处。

5.高血压病：是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、性疾病，又称为原发性高血压病。

6.动脉瘤：①血管壁的局限性异常扩张；②先天性结构缺陷或后天性病变引起；③以主动脉及脑血管最常受累。

7.风湿病：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织及血管，呈急性或慢性结缔组织炎症，胶原纤维发生纤维素样变性。最常累及心脏、关节和血管。

8.阿绍夫小体：球形、椭圆形或梭形小体，中心可见纤维素样坏死物质，周围有较多Aschoff细胞，外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。

9.良性高血压：①动脉壁增厚、失去弹性；②类型：动脉粥样硬化、细动脉硬化及动脉中层钙化。又称缓进性高血压。

10.急进型高血压：①血压突然极度上升，舒张压可达130mmHg以上；②诱发因素有极度疲劳、过度紧张、寒冷刺激、更年期内分泌改变等；③临床表现进展迅速，引起的一系列神经-血管加压效应，继而出现心、脑、肾脏器官功能的严重障碍，若救治不及时，往往危及生命或遗留严重后遗症。又称恶性高血压。

11.向心性肥大：是指心肌肥大不伴有心腔扩大者，多在后负荷过重的基础上发生。

12.离心性肥大：心肌肥大伴有心腔扩大者，多在前负荷过重的基础上发生。

13.高血压脑病：由于脑细、小动脉的急剧痉挛，血压急剧升高，可引起脑实质的水肿，而引起中枢神经系统功能障碍为主要表现的症候群称为高血压脑病。

14.扩张型心肌病（DCM）：以进行性心脏肥大、心腔扩张和心肌收缩力下降为特征的心肌病变。

15.肥厚型心肌病（HCM）：主要特征是心肌肥大、室间隔不匀称肥厚、舒张期心室充

盈异常及左心室流出道受阻的心肌病变。

16.型心肌病（RCM）：是以心室充盈受限和舒张期容量减少为特点的心肌病变。典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化。

17.绒毛心：纤维素性心包炎，心包表面大量渗出的纤维素因心脏搏动牵拉而呈绒毛状。

18.心瓣膜病：①因先天性发育异常或后天性疾病；②心瓣膜器质性病变；③表现为瓣膜口狭窄或关闭不全。

19.原发性颗粒性固缩肾：良性高血压病时，患者双侧肾脏体积缩小，质地变硬，重量减轻，表面布满均匀的红色细小颗粒，切面肾皮质变薄，皮髓界限模糊，肾盂及肾周围组织增生，称为原发性颗粒性固缩肾。

20.心力衰竭：又称泵衰竭，是指由于心脏收缩和(或)舒张功能障碍，使心输出量绝对或相

对减少(即心泵功能降低)，以致不能满足机体代谢需要的一种病理过程。

21.冠心病：因冠状动脉各种病变或冠状动脉循环障碍所致心肌缺血引起的心脏病，也称缺血性心脏病，绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起。

22.病毒性心肌炎：是指由亲心肌病毒引起的心肌特异性间质性炎症。

23.动脉粥样硬化：指血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚和粥样斑

块形成，致使管壁变硬、管腔狭窄，称为动脉粥样硬化。

24.皮肤环形红斑：见于儿童风湿热患者；淡红色环状红晕，微隆起，皮肤色泽正常；镜下为非特异性渗出性炎。

第六章 呼吸系统疾病

1.肺炎：通常是指肺的急性渗出性炎症。

2.大叶性肺炎：主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于肺泡，并迅速扩展至肺段或整个肺大叶。

3.小叶性肺炎：是以肺小叶为单位，病变呈灶状散在分布的急性化脓性炎症。因其病变常以细支气管为中心，故又称为支气管肺炎。

4.红色肝样变：大叶性肺炎发病3~4天后，病变肺叶质地变实，外观呈红色。肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满混有大量红细胞的纤维素性渗出物，含一定量的中性粒细胞和少量巨噬细胞。纤维素穿过肺泡间孔相互连接成网。

5.灰色肝样变期：大叶性肺炎发病5～6天后，病变肺叶为灰白色，质实如肝。肺泡腔内纤维素渗出增多，纤维素网中有大量中性粒细胞，红细胞减少，肺泡壁毛细血管受压，充血消退，呈贫血状态。

6.肺肉质变：属于大叶性肺炎的并发症，主要见于某些患者中性粒细胞渗出过少或功能缺陷，其释放的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，被肉芽组织取代而发生机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。

7.慢性阻塞性肺疾病：是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，以慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全为共同特征。主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。

8.慢性支气管炎：是指支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。主要临床特征为反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状。上述症状每年持续3个月，连续两年以上，即可诊断为慢性支气管炎。本病好发于寒冷季节。病情持续发展可并发肺气肿和肺源性心脏病。

9.支气管哮喘：是一种由呼吸道过敏反应引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性疾病，简称哮喘。临床表现为反复发作性呼气性呼吸困难伴有广泛的哮鸣音，症状可自行或经治疗缓解。反复的哮喘发作可导致胸廓变形及弥漫性肺气肿，有时可发生自发性气胸。

10.支气管扩张症：是指以肺内支气管的持久性扩张为特征的慢性疾病，扩张支气管常因分泌物潴留而继发化脓性炎症。临床上常出现咳嗽、咳大量脓痰，反复咯血等症状。

11.肺气肿：是末梢肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)因含气量增加伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，肺体积膨大，通气功能降低的一种病理状态。

12.肺尘埃沉着病：简称尘肺，是长期吸入有害粉尘，致使粉尘在肺内沉着所引起的以肺组织损伤、粉尘结节和纤维化为主要病变的常见职业病，临床常伴有慢性支气管炎、肺气肿和肺功能障碍。

13.肺硅沉着病：简称硅肺，是长期吸入含有大量游离二氧化硅粉尘而引起的以硅结节

形成和肺组织广泛纤维化为主要病变的常见职业病。是肺尘埃沉着病中最常见、危害最严重的一种。

14.硅结节：由于二氧化硅粉尘在肺内蓄积，使大量巨噬细胞吞噬硅尘微粒，形成结节。早期结节为细胞性，晚期结节胶原化形成胶原性结节。肉眼硅结节境界清、直径2～5mm、呈圆形或椭圆形、灰白色、质硬，触之有砂粒感。

15.慢性肺源性心脏病(肺心病)：因各种慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压而导致的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病，简称肺心病。慢性阻塞性肺疾病，如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等，以及肺间质性疾病，如硅肺、肺特发性纤维化等，发展到后期均可导致本病发生。

16.早期肺癌：日本肺癌学会将癌块直径<2cm，并局限于肺内的管内型和管壁浸润型无淋巴结转移者称之为早期肺癌。

17.Horner综合征：又称霍纳综合征，是指自主神经主要是颈部交感神经节的损伤等引起的特征性的一群眼部症状。临床表现为病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，病侧皮肤无汗等交感神经麻痹现象。

18.肺性脑病：是由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征。临床出现头痛、惊厥和昏迷等症状。

第七章 消化系统疾病

1.病毒性肝炎：是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一

种常见传染病。

2.嗜酸性变：此种变性一般仅累及单个或数个肝细胞，散在于肝小叶内。光镜下见病变肝细胞由于胞质水分脱失浓缩使肝细胞体积变小，胞质嗜酸性增强，故红染。细胞核染色亦较深。

3.嗜酸性小体：是指单个细胞死亡(或凋亡)，表现为胞质浓缩、核固缩以至消失，最终形成深红色浓染的圆形小体。

4.桥接坏死：指肝小叶静脉与汇管区之间，或两个汇管区之间，或两个小叶静脉之间出现的相互融合的肝细胞坏死带。桥接坏死常见于中度和重度慢性肝炎。

5.碎片状坏死：是指肝小叶周边部界板肝细胞的灶状坏死和崩解，伴有炎性细胞浸润，常见于慢性肝炎。

6.点状坏死：肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及1个至几个肝细胞，称点状坏死。

7.肝纤维化：肝细胞变性、坏死及炎症等，在坏死区发生纤维结缔组织增生形成条索，但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构，此时称为肝纤维化，为可复性病变。

8.肝硬化：是多种原因引起肝细胞弥漫性变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。

9.假小叶：是肝硬化时，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织分割包绕原来的肝小叶或肝细胞再生结节而形成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。假小叶内肝细

胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生的肝细胞。静脉常缺如，偏位或两个以上。

10.慢性萎缩性胃炎：一般由慢性浅表性胃炎发展而来，以胃窦部最常见。大体表现为胃黏膜变薄，皱襞减少，镜下表现为黏膜内淋巴细胞和浆细胞浸润，固有腺体萎缩及腺上皮化生。

11.肠上皮化生：指病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代，出现吸收上皮细胞、杯状细胞及潘氏细胞，称为肠上皮化生。有杯状细胞和吸收上皮细胞者称为完全型化生，只有杯状细胞者为不完全型化生。

12.假幽门腺化生：与肠上皮细胞化生伴随出现，系由胃底腺中的壁细胞和主细胞消失并被黏液分泌细胞所取代的结果。

13.消化性溃疡：临床上，患者有周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气等症状。病理学上，以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为主要表现。

14.革囊胃：癌组织向胃壁内呈弥漫浸润，导致胃壁增厚、变硬，胃腔缩小，黏膜皱襞大部消失，胃的形状似皮革制成的囊袋状，属于进展期胃癌。

15.肝细胞气球样变性：指肝细胞受损后细胞内水分增多，肝细胞胀大呈球形，胞质几乎完全透明，称为气球样变性。

16.肝性脑病：继发于肝功能衰竭，是由于肠内含氮物质不能在肝内进行解毒而引起氨中毒，从而出现的一系列神经、精神综合征。

17.早期胃癌：胃癌时癌组织浸润仅限于黏膜层及黏膜下层者，无论有无淋巴结转移，

称早期胃癌。

第八章 泌尿系统疾病

1.肾小球滤过膜：由有孔内皮细胞，肾小球基底膜和足细胞足突三层结构组成；水和小分子溶质可以通过，对蛋白具有屏障作用；蛋白分子越大，通透性越低，蛋白分子携带正电荷越多，通透性越高。

2.毛细血管内增生：是指位于肾小球毛细血管基底膜以内的内皮细胞和系膜细胞增生。

3.急性肾炎综合征：急性起病，出现血尿、蛋白尿、高血压和水肿，严重者出现氮质血症，通常见于急性弥漫增生性肾小球肾炎。

4.肾病综合征：表现为大量蛋白尿(大于3.5g／d)，明显水肿，低蛋白血症，高脂血症和脂尿。常见于膜性肾病、微小病变性肾病、局灶性节段性肾小球硬化等。

5.急进性肾炎综合征：起病急，进展快，出现血尿、蛋白尿、水肿，迅速发展为少尿和无尿，伴氮质血症，并发生急性肾衰竭，常见于新月体性肾小球肾炎。

6.膜性肾病：膜性肾小球肾炎的主要病变为肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚，常伴有大量蛋白尿，是引起成人肾病综合征最常见的原因。

7.脂性肾病：又称微小病变性肾病，是导致儿童肾病综合征最常见的原因；光镜下肾

小球形态正常，免疫荧光阴性，电镜下见足突广泛消失融合；对皮质激素治疗敏感。

8.肾小球肾炎：是以肾小球损害为主、多为增生性炎的变态反应性疾病。

9.慢性肾炎综合征：表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症，是各种肾脏疾病的终末期改变。

10.氮质血症：由于肾小球滤过率的下降，导致血肌酐和尿素氮的升高；可由肾前性，肾性和肾后性因素导致。

11.尿毒症：发生在急性和慢性肾功能衰竭的晚期，肾脏排出功能衰竭导致体内代谢废物蓄积，引起胃肠道，神经肌肉和心血管等多系统的病理改变。

12.颗粒性固缩肾：肾体积明显缩小，重量减轻，质地变硬，颜色苍白；表面呈弥漫性细颗粒状；分为原发性和继发性，原发性由高血压导致，继发性由慢性肾炎导致。

13.新月体：见于新月体性肾小球肾炎(快速进行性肾小球肾炎)，由增生的壁层上皮细胞和单核细胞组成，可见中性粒细胞和淋巴细胞浸润。增生的壁层上皮细胞堆积成层，在肾球囊内毛细血管丛周围形成新月形。早期为细胞性，然后为纤维细胞性，最后为纤维性。大量新月体出现预示预后不良。

14.上行性感染：是急性肾盂肾炎最常见的感染途径，细菌沿尿道、输尿管上行到肾盂，引起肾盂和肾组织的炎症，以大肠埃希菌最多见。

15.肾盂肾炎：是指由细菌感染引起的，以肾盂肾间质和肾小管化脓性炎为特征的疾病。

16.大红肾：是指毛细血管内增生性肾小球肾炎时，双侧肾脏对称性弥漫性肿大，表面光滑充血，呈红色。

17.蚤咬肾：是指毛细血管内增生性肾小球肾炎时，肾表面及切面均可见散在的小出血点，状如蚤咬而故名。

18.驼峰：毛细血管内增生性肾小球肾炎时，肾小球系膜细胞和内皮细胞增生肿胀，基底膜和脏层上皮细胞之间有致密物质沉积，这些沉积物大小不等，在基底膜表面呈驼峰状突起，故而得名。

第九章 女性生殖系统和乳腺疾病

1.子宫颈糜烂：子宫颈损伤的鳞状上皮被子宫颈管黏膜柱状上皮增生下移取代。由于柱状上皮较薄，上皮下血管较易显露而呈红色，病变黏膜呈边界清楚的红色糜烂区，实际上不是真性糜烂，而是成年女性的正常表现。

2.宫颈早期浸润癌/微浸润癌：指间质有微小浸润的癌，突破基底膜，其间质浸润深度不超过基膜下5mm，没有血管浸润及淋巴结转移。临床多无明显症状。

3.葡萄胎：胎盘绒毛高度水肿，滋养层细胞不同程度的增生形成大小不等的葡萄状物，子宫增大常超过妊娠期，可出现阴道流血或阴道排出水泡状物。

4.侵袭性葡萄胎：水泡状物浸润子宫肌层，滋养层细胞增生出现异型性。

5.子宫内膜异位症：①子宫以外的部位出现正常的子宫内膜腺体和间质；②青年妇女及不孕症妇女；③痛经。

6.绒毛膜癌：高度恶性的滋养层细胞肿瘤，无绒毛或水泡状结构，出现成团异型滋养层细胞，广泛侵入子宫肌层或转移至其他脏器及组织，病灶周围常有大片出血、坏死，易发生血道转移。

7.Krukenberg瘤：胃肠道腺癌转移到卵巢，形成的继发性肿瘤。

8.子宫颈上皮内瘤变(CIN)：近年将子宫颈上皮非典型增生至原位癌这一演变过程称为子宫颈上皮内瘤变（CIN）。根据非典型增生累及上皮的范围和程度，将CIN分为三级：CINⅠ级相当于轻度非典型增生，异常增生的细胞局限于上皮层的下1/3；CINⅡ级相当于中度非典型增生，异常增生的细胞累及上皮层的下1/3~2/3；CINⅢ级为重度非典型增生和原位癌，异常增生的细胞超过上皮层的下2/3，如上皮全层细胞发生非典型增生，异型性更明显，但上皮和腺体基膜完整，则称为宫颈原位癌。子宫颈上皮不典型增生至原位癌，体现了癌前病变的连续过程。

9.子宫颈上皮不典型增生：①癌前病变；②子宫颈上皮部分被不同程度异型性的细胞所取代；③异型细胞类似正常基底细胞或体积较小，大小不等，细胞核较大深染，细胞排列紊乱，可见核；④好发部位：子宫颈鳞状上皮与柱状上皮交界带(移行带)。

10.子宫内膜不典型增生／子宫内膜上皮内瘤变：是宫内膜样癌的前驱病变，在子宫内膜增生的背景上，腺上皮排列拥挤，腺上皮细胞具有异型性，细胞极性紊乱，体积增大，核浆比例增加，核染色质浓聚，核仁醒目，常伴有鳞状细胞化生。

第十章 内分泌系统疾病

1.甲状腺功能亢进：①血中甲状腺激素过多、作用于全身各组织所引起的临床综合征；

②表现为机体代谢亢进和交感神经兴奋；可出现突眼、心悸、出汗、进食减少和体重减轻等；③常见于弥漫性毒性甲状腺肿，也可由垂体功能异常、外源性甲状腺素增加等引起。

2.甲状腺功能低下：①甲状腺素合成和释放减少或缺乏引起；②见于甲状腺实质损伤、垂体或下丘脑病变、自身免疫性疾病及缺碘、药物等其他原因引起的甲状腺素合成障碍；③表现为克汀病及黏液水肿。

3.弥漫性非毒性甲状腺肿：①甲状腺素分泌不足；②促甲状腺素(TSH)分泌增多；③致甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积、甲状腺肿大；④一般不伴甲状腺功能亢进；⑤可由缺碘、高碘、遗传、免疫及药物、食物等引起。

4.弥漫性毒性甲状腺肿：指血中甲状腺素过多作用于全身组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症，简称“甲亢”。

5.糖尿病：由于胰岛素相对或绝对缺乏或靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的代谢障碍，其主要特点是持续性的血糖升高和糖尿。临床上患者表现为多饮、多食、多尿和体重减轻（“三多一少”）。

第十一章 传染病

1.传染病：由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体所

引起的一组疾病，在一定条件下，并能在人群中引起流行。

2.结核病：由结核杆菌引起的一种以慢性肉芽肿性炎症为特征的传染病，

典型病变为结核结节形成并伴有不同程度的干酪样坏死。

3.结核结节：是由上皮样细胞、朗汉斯巨细胞和外周局部浸润的淋巴细胞以及少量反应性增生的成纤维细胞构成的结节状病灶，常有干酪样坏死。对结核病的诊断具有价值。

4.肺原发综合征：原发性肺结核病时，由肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者组成，X线胸片上呈哑铃状阴影。

5.结核球：是继发性肺结核病的一种较常见类型；浸润型肺结核的干酪样坏死灶经纤维包裹、结核空洞由干酪样坏死物填满或由多个结核病灶融合；形成有纤维包裹的、孤立的、境界分明的球形干酪样坏死灶，直径2～5cm，多为单个，常位于肺上叶；部分机化和钙化而愈合，也可恶化进展。X线检查须与肺癌鉴别。

6.Langhans巨细胞：为单核吞噬细胞的衍生细胞。结核和麻风等肉芽肿性炎症时，由多个上皮样细胞融合而成，细胞体积很大，胞质丰富，核圆或卵圆形，染色质淡、甚至呈空泡状，核内可有1～2个核仁，多个核排列在细胞质的周围、呈花环状、马蹄状或密集于细胞的一端。

7.慢性粟粒性肺结核病：多见于成年人，结核杆菌由肺外器官的结核病灶较长期地、间歇地进入血流，播散于肺内，肺内病灶大小不一、新旧不等。

8.局灶型肺结核：为继发性肺结核病的早期病变；病变多在肺尖下2～4cm处，以右肺多见，病灶为一个或数个，直径约0.5～1.0cm；以增生性病变为主，免疫力强时，病变常发生纤维化、钙化；免疫力低下时，则发展为浸润型肺结核。

9.继发性肺结核病：是当再次感染结核杆菌时，病变多由肺尖开始，病灶易发生干酪样坏死，坏死灶周围增生性病变明显；经支气管播散；病程长，病变表现多样，可为新旧不一病灶交叉出现；多见于成人。

10.急性粟粒性肺结核病：常为全身粟粒性结核病的一部分，偶尔可单独出现，两肺暗红、密布灰白或灰黄色粟粒大小结节，可见渗出坏死性病变或增生性病变，X线胸片见粟粒大小、分布均匀的影像。临床上起病急骤，有较严重的结核中毒症状。

11.原发性肺结核病：是第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病，形成肺原发综合征，绝大多数可自然痊愈，多见于儿童。

12.浸润型肺结核：是继发性肺结核的最常见类型，多由局灶型肺结核发展而来；病变常见较小干酪样坏死区，周围见渗出性病变；有结核中毒症状和咳嗽、咯血等表现；经治疗可痊愈，恶化时病灶扩大，甚至形成空洞、干酪样肺炎等。

13.干酪样肺炎：是继发性肺结核病的一种较少见类型；当机体免疫力极低，对结核杆菌的变态反应过高时，由浸润型肺结核进展或急、慢性空洞内的细菌经支气管播散所致；病变可呈小叶性或大叶性实变，切面呈黄色干酪样；肺泡腔内大量浆液纤维蛋白性渗出、炎细胞浸润，以吞噬细胞为主，且有明显干酪样坏死；病人情况危重，预后差。

14.结核球或结核瘤：是继发性肺结核病的一种较常见类型；浸润型肺结核的干酪样坏死灶经纤维包裹、结核空洞由干酪样坏死物填满或由多个结核病灶融合；形成有纤维包裹的、孤立的、境界分明的球形干酪样坏死灶，直径约2～5cm，多为单个，常位于肺上叶；部分机化和钙化而愈合，也可恶化进展。

15.冷脓肿：骨结核累及骨旁软组织时，坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿”，局部无红、热、痛，非真性脓肿。

16.伤寒：是由伤寒杆菌引起的急性传染病。病变特征是全身单核巨噬细胞系统细胞的增生。以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。临床主要表现为持续高热，相对缓脉，肝脾大，皮肤玫瑰疹和血白细胞减少等。

17.伤寒细胞：伤寒病时增生的巨噬细胞胞浆内吞噬有红细胞、淋巴细胞、细胞碎屑及伤寒杆菌，称为伤寒细胞。

18.伤寒小结：伤寒病时，吞噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎屑形成伤寒细胞；伤寒细胞聚集成小结节状病灶。属于一种肉芽肿，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。

19.伤寒性肉芽肿：镜下许多伤寒细胞常聚集成堆，形成境界清楚的小结节状病灶，称为伤寒性肉芽肿。

20.梅毒：由梅毒苍白螺旋体感染而引起的慢性传染病，早期病变主要累及皮肤和黏膜，晚期则累及全身各脏器，特别是心血管和中枢神经系统。

21.树胶样肿：为三期梅毒的特征性病变；肉眼观，呈灰白色、大小不等、质韧而有弹性如树胶；镜下，为凝固性坏死，类似干酪样坏死，其周围有少许上皮样细胞和Langhans巨细胞的结核样结节，有较多淋巴细胞和浆细胞浸润。

第十二章 寄生虫病

1.阿米巴病：由致病型溶组织内阿米巴原虫感染所引起，累及结肠、肝、肺、脑等多脏器和组织的全身性疾病。阿米巴病病变表现为阿米巴溃疡或阿米巴脓肿。

2.阿米巴肝脓肿：是肠外阿米巴中最常见的病变。其发生系肠阿米巴滋养体通过侵入肠壁小静脉、肠系膜静脉、门静脉、肝而发病。肝阿米巴病时，阿米巴原虫致肝组织液化性坏死所形成的囊腔，内容物为暗红色果酱状，囊壁上有未完全液化的破絮状组织，与正常组织交界处可查见阿米巴滋养体。

3.假结核结节：由死亡的虫卵壳、类上皮细胞、异物巨细胞、淋巴细胞、成纤维细胞构成的肉芽肿，似结核肉芽肿，见于血吸虫病的慢性虫卵结节。

4.阿米巴痢疾：阿米巴原虫引起的结肠炎症，病变部位主要在盲肠及升结肠。临床表现有腹泻、腹痛、大便次数增多等痢疾症状，大便为酱褐色、腥臭的脓血便。里急后重的症状不明显。

5.嗜酸性脓肿：是血吸虫病急性虫卵结节。病灶有1至数个成熟虫卵，其表面可见嗜酸性火焰状物质，其周围是一片无结构的颗粒状坏死物和大量嗜酸性粒细胞浸润。最外为少量新生的肉芽组织。由于其结构类似脓肿，故称为嗜酸性脓肿。

6.尾蚴性皮炎：发生于血吸虫尾蚴入侵的局部，是由Ⅳ型及Ⅰ型变态反应参与的炎症。可见局部皮肤红色小丘疹或荨麻疹，奇痒，持续数日后可自然消退；镜下真皮毛细血管充血、出血及局部水肿，并伴有嗜中性、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞的浸润。

7.血吸虫性肝硬化：慢性肝血吸虫病，大量的慢性虫卵结节纤维化，及沿门静脉分支的纤维组织增生，致肝变硬、变小、变轻，表面有浅沟纹及分叶，或形成粗大结节。又称

为干线型或管道型肝硬化。属于窦前阻塞，门静脉高压较门脉性肝硬化显著。