职业卫生与职业医学全重点

第一章 绪论

1.职业卫生学（occupational health）： 是以职业人群的作业环

境为主要对象，研究职业场所工作环境或条件对职业从事者健康状况可能产生的影响，从质和量两方面阐明职业场所中产生的有害因素与职业从事者健康水平的关系，为保护职业从事者健康、提高作业能力、改善工作条件所应采取的措施及卫生要求提供科学依据

2.职业医学（occupational medicine）： 以职业从事者个体为主

要对象，旨在对受到职业危害因素损害或存在潜在健康危险的个体，通过临床检查和诊断方法，联系职业暴露的环境和条件的调查，综合研究职业从事者健康受职业性有害因素损害的程度及其与职业性有害因素之间的关系，并对发生的职业病与职业相关疾病进行早期检测、诊断、治疗和康复处理

3.职业病：职业性有害因素作用于人体的强度和时间超过一定限度，人体不能代

偿其所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床征象，

影响劳动能

力

4.健康工人效应（healthy worker effect） 是指接触职业性有

害因素的工人，由于职业选择要求的影响，他们的身体素质原本明显优于未就业者

5.职业性有害因素（occupational hazards or occupational harmful factors）：在生产劳动过程中和生产环境中存在的可直接危1 / 58文档可编辑

害劳动者健康的因素。分三大类：生产工艺过程中的有害因素、劳动过程中的有害因素、生产环境中的有害因素 6.职业卫生与职业医学的医学基础

①基础医学②临床医学③预防医学领域的其他学科：环境卫生学，毒理学，流行病学，营养学等

7.职业流行病学特点与应用（重点） 特点：①研究人群相对稳定，可以通过就业记录收集职业史资料

②职业暴露明确，有利于发现和确定职业暴露的剂量反应关系 ③职业人群的健康监护，包括就业前体检，定期体检，退休体检等，可提供连贯的健康状况资料。

应用：①可发现职业性有害因素对健康的影响

②阐明职业性损害在人群中的分布和发生发展规律 ③为修订职业卫生标准和职业病诊断标准提供依据

④评价职业卫生和职业病防治工作质量及其预防措施的效果

调查方法 优点 缺点 适用 类型 需注意的问题 2 / 58文档可编辑

花费①调查时，职业职业病的① 健康工人效应是重要的少，性病伤和接触职普查和工选择偏倚 获得业有害因素同时作有关疾② 时间关系：职业性有害结果存在，不能进行病的研究 迅速 时间上的因果联系的分析 因素与职业性损害的先后关系难确定 ③ 病程因素：死亡率高，横断面调查 ②不适合研究罕见的病程短的职业病伤 病程短的职业病在横断面调查时常难以发现，易造成疾病分布的偏低估计；病程长的疾病，由于病例的长期积累，易引起偏高估计 ④ 解释患患病率资料要谨慎 病例对照研耗时由于病例对照研发病率低① 病例组和对照组除观察短、究不能计算两组的职业病 易执的发病率和死亡行、率，故不能直接较经计算相对危险度RR，只能计算比值比OR求出RR近似值 因素外其他条件的均衡性 ② 病例组和对照组的调查项目必须完全相同，用统一的方法同时进行 ③ 一次性调查结果不能直究 济 接估计某种职业性有害因素与某种疾病的关3 / 58文档可编辑

系，只能提供线索。 队列研究 可以观察人数多，期通常是在调查时应注意选择偏倚、确定限长，组织工作其他研究失访偏倚、测量偏倚、混病因 复杂，开支大 对病因初杂因素等对调查结果的影步判断响。 后，用队列研究进行检验病因假设 8.职业流行病学调查方法与类型（相关案例分析看旧课本P49） 9．职业毒理学研究内容及方法

内容：①职业性有害因素在环境中的基本特性

②作业环境对职业危害的影响

③从业人员个体易感性与职业危害程度的关系

研究方法：①体外细胞培养实验②动物实验③职业流行病学调查和志愿受试者的实验研究

10.职业毒理学研究的不确定性（uncertainty）

①种属差异：实验动物与人在基因数量和结构上不同，导致对职业性有害因素的反应敏感性不同

②毒物作用方式不同：包括剂量、接触方式与进入机体途径的不用，可进一步导致外推的不确定性

③暴露数量的差异：职业毒理学实验所用的动物数量有限，那些发生率很低的反应在少量动物中很难被发现，但接触人群数量往往会很

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大，这就存在小数量实验动物到大量人群外推的不确定性

④人群与实验动物在年龄、体质上的差异。实验动物一般都是单一品系，而职业人却可以是不同人种，在对职业性有害因素的易感性和耐受上存在很大差异

11.劳动条件：①生产工艺过程②劳动过程③生产环境

12.职业性病损：工伤、职业病、工作有关疾病和早期健康损伤 13.职业病三个发病条件、五个特点、诊断及报告方法

职业病发病取决于三个条件: ①有害因素的性质②有害因素的浓度和强度③个体健康状况

职业病五个特点：（选择或者判断题） ①病因有特异性，在控制接触后可以控制或消除发病 ②病因大多可以检测，一般有剂量反应关系 ③在不同接触人群中，常有不同发病集丛

④如能早期诊断，合理处理，预后较好，但仅能治疗病人，无助于保护仍在接触的人群的健康

⑤大多数职业病，目前缺乏特效治疗，应着点于保护

人群健康的预防措施

诊断：①职业史 ②职业卫生现场调查 ③症状和体征 ④实验室检查 报告方法：急性职业中毒和急性职业病应在诊断后24小时内报告，

慢性职业中毒和慢性职业病应在15天内报告

14.工作有关疾病：又称职业性多发病，是由于生产过程、劳动过程

和生产环境中某县不良因素造成职业人群常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或疾病的病情加重等，这些疾病统称为工作有关疾病

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15.职业损伤的三级预防原则并举例

一级预防（primary prevention）：又称病因预防，是从根本上消除

或控制职业性有害因素对人的作用和损害

二级预防（secondary prevention）：即三早预防，早检测、早诊断、

早治疗

三级预防（tertiary prevention）：在患病以后，给予积极治疗和促

进康复的措施。三级预防原则包括：①对已有的健康损害的接触者应该调离原来工作岗位，并合理治疗。②根据损害原因，改进环境和过程，治理环境治疗病人。③促进患者康复，预防并发症

三级预防间的关系：第一级预防针对整个人群，最重要。第二和第三

级是一级预防的延伸和补充，是对病人的弥补，措施。所以三个水平的预防相辅相成

16.职业流行病学调查在职业毒理学中的应用

①在职业人群中，评价有动物实验所得的可接受暴露水平的可信性和

可行性

②在接触人群中早期发现毒效应并迅速采取干预措施，使毒效应的可

逆变化不发展为显著的损伤阶段

③研究工作场所中暴露水平和效应的关系，阐明外接触剂量、内接触

剂量及效应剂量间的相互关系

④研究职业毒物引起的特异性疾病（职业中毒）与职业相关疾病在毒

物接触人群中的分布特征

第二章 职业生理、职业心理与职业工效学

一、职业生理学（Work physiology）：研究一定劳动条件下人的器官

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和系统功能的变化与适应，及其对预防疲劳和提高作业能力的影响的一门学科。

（一）体力劳动过程的生理变化与适应 （1）体力劳动时的能量代谢： 肌肉活动的能量来源：

①

ATP-CP（肌酸磷酸）系列：ATP+H2O→ADP+Pi+29.3KJ/mol/L

CP+ADP←→Cr+ATP

② 乳酸系列：无氧糖酵解→乳酸+能量

③ 需氧系列：糖、蛋白质、脂肪通过氧化磷酸化产生能量（同样

消耗1L O2的情况下，糖能产生6.5mmol 而氧化脂肪只有5.6mmol ATP，所以糖比脂肪更经济，但糖消耗殆尽时脂肪为主）

（2）作业时氧消耗的动态：氧 速度 能源 肌肉能量供应系统的一般特性 ATP-CP系列 乳酸系列 无氧 无氧 非常迅速 迅速 CP，贮量有限 糖原，产生的乳酸有致疲劳性 很少 任何劳动，包括短暂的极重劳动 有限 短期重及很重的劳动 需氧系列 需氧 较慢 糖原，脂肪及蛋白质，不产生致疲劳性副产物 几乎不受 长期轻及中等劳动 氧需(oxygen demand)： 劳动一分钟所需的氧量，取决于劳动强度 产生ATP 劳动类型 氧债（oxygen debt）：氧需和实际供需不足的量。（最终偿还得更多，涉及到体温代谢等；作业开始2-3min时，因呼吸和循环还没调动起来，此时需要借一部分氧债；其后进入稳定状态；最后停止时，代谢还未停止，继续消耗氧来偿还氧债）。

最大摄氧量（maximum oxygen uptake）：血液（因为通常呼吸所提供的氧量 70-84L/MIN远远高于血液所能承载的氧 4.2L/MIN）在一分钟内能供应的最大氧量

（3）作业时的能量消耗与劳动强度分级：

① 中等强度作业：氧需不超过最大摄氧量，属稳定状态下的作

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业

②大强度作业：氧需超过最大摄氧量，氧债大量蓄积（爬坡，搬运重物）。

③极大强度作业： 完全无氧条件下作业，氧债约等于氧需（100米短跑 游泳等，不超过2MIN）。 劳动强度级别 劳动强度指数

Ⅰ ≤15 Ⅱ ～20 Ⅲ ～25 Ⅳ ＞25

表1-2 用于评价体力劳动强度的指标和分级标准（P13）：能耗量，心率，直肠温度，排汗率

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耗氧量，

◇动力定型（dynamic stereotype)：当长期在同一劳动环境中从事某一作业活动时，通过复合条件反射逐渐形成该作业的动力定型。作业时各器官系统相互配合得更为协调，反应更为迅速，效率更高，作业更轻松。长期脱离，动力定型会消退导致反应迟钝。 二、脑力劳动过程的生理变化与适应

（一）脑力劳动（信息性劳动）的特点（重点）

1、脑的氧代谢高，为肌肉的15-20倍，能耗少，不超过基础代谢的10%。

2、葡萄糖是脑组织活动的最重要的能源(90%)。 3、 脑组织对缺氧、缺血很敏感。

4、评价脑力劳动负荷强度的指标无特异性。 （二）脑力劳动的职业卫生要求

① ②

◆工作场所保持安静:<45dB(A) ◆光线明亮:

500Lx(一般情况) 1000Lx(精细工作)

③ ④ ⑤ ⑥ ⑦

◆墙壁的颜色：明亮柔和（减少眩光） ◆室内温度:夏季 24-28℃；冬季 19-22 ℃ ◆工作空间、桌椅符合工效学要求

◆提供的信息应该明确，量要适中，信号的区分度要高 ◆应该注意改进记忆和思考的方式方法

三、劳动负荷的评价：

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（一）劳动作业类型（重点）

⑴静力作业（static work）：依靠肌肉等长性收缩(isometric

contraction)来维持体位，使躯体和四肢关节保持不动所进行的作业。

特点

1) 2) 3)

物理学：未做工

由于持续收缩压迫血管，肌肉供血不足。

作业的能量消耗水平不高，氧需不超过1L/min。但很容易疲劳。

4)

作业不能持久，作业持续时间取决于肌肉收缩力占最大随意收缩力的百分比。

5) 6)

容易引起肌肉关节的过度紧张和损伤 工作效率低

⑵动态作业（dynamic work）：在保持肌肉张力不变的情况下，经肌肉交替收缩的舒张，运用关节活动来进行的作业。 特点

①

静力作业Static 动力作业Dynamic work

work

肌肉等长性收缩 肌肉等张性收缩 躯体和四肢关节

关节活动

从物理学观点看，它是做功

不动 能耗少 易疲劳

能耗多 不易疲劳

的劳动。

② ③

肌肉交替的收缩和舒张。 血液灌流充分。

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④ ⑤

作业的能消耗水平高，不易疲劳。 做功效率高，较少引起肌肉关节的损伤

（二）劳动符合评价

(1) 劳动系统（work system）：系统指交互作用的一些要素构成的整体。劳动系统指劳动对象、劳动工具、劳动环境等因素相互作用的整体

(2) 负荷（紧张stress）：指劳动系统对人总的需求和压力，它强调外界的因素和情形，即外界对劳动者的压力。

(3) 应激（紧张反应strain）：指负荷对劳动者的影响，即机体对负荷的反应。它强调在负荷作用下机体内部的生物过程和反应。 ★ 应激高低取决于负荷和个体特征

劳动负荷的适宜水平：该负荷下能够连继劳动8小时不至于疲劳，长期劳动时也不损害健康的卫生限值。 影响作业能力的主要因素：

社会因素、心理因素、个体因素、环境因素、工作条件和性质、疲劳和休息、锻炼和练习 四、作业能力

（一）劳动过程中作业能力的动态变化（重点）

1、工作入门期： 工作开始时，工作效率低，其后逐渐适应工作并加快，准确率提高、效率提高、持续1~2小时。特点： 产量逐渐增加、活动所需时间逐渐缩短、废次品较少

2、稳定期： 作业能力达到最高水平，维持1小时左右

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3、疲劳期： 出现疲劳感，操作活动的速度和准确度下降，产量较少、废弃品增多

4、终末激发： 工作日快结束时，工作效率一度增高，与情绪激发有关，不能持久

（二）疲劳：体力和功能性效率暂时减弱，取决于工作负荷强度和持续时间，经休息可恢复，是正常生理反应，是机体过劳的警告 疲劳的三个阶段

第一阶段：轻微疲倦感，仍可维持工作效率

第二阶段：作业能力明显下降，对产品质量有些影响，对产量影响不大

第三阶段：强烈疲倦感，作业能力明显下降 （三）体力劳动负荷评价的方法与指标：

①劳动能量代谢率：（传统方法）②心率；③肌电图；④中心体温；⑤血乳酸；

⑥其它：肌酸激酶、肌红蛋白、激素、白细胞等。 脑力劳动负荷评价指标：

① 瞳孔测量术；②心率：主要用于体力劳动负荷的评价；③ 心率变异性；④ 脑诱发电位；

⑤信息通量：单位时间内大脑处理多少比特（bit）的信息。 第二节

1、职业心理学（Occupational Psychology）：研究职业群体中的个

人与个人、个人与群体（职业对象、同事、上下级等）之间的

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心理互动关系的一门学科。

2、紧张（stress）：在某种职业条件下，客观需求与个人适应能力之

间的失衡所带来的生理和心理压力，是个体对内外因素（或需求）刺激的一种反应。

3、职业紧张：是个体特征与职业（环境）因素相互作用，导致工作

需求超过个体应对能力而发生的紧张反应。

4、劳动过程中的紧张因素：（掌握）

⑴个体特征：①A型特征（或A型行为）、②性别、③支配感

⑵应对能力

⑶职业因素：①角色特征、②工作特征、③人际关系、④组织关系、

⑤人力资源管理 5、职业紧张的表现：

1．心理反应

过度紧张引起的心理变化； 对工作不满、躯体不适感、疲倦感、焦虑等

2．生理反应

紧张引起的生理反应； 血压升高、心率加快等

3．行为表现

吸烟、酗酒、等

4．精疲力竭

是个体不能应对职业紧张的最重要的表现之一。 6、 三维模式

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① ② ③

△情绪耗竭：疲惫不堪、体力衰竭、疲劳等。 △人格解体：体验情感的能力丧失等。 △职业效能下降：能力和效率降低。

7、心身疾病（Psycho-physiological disorders）：指一组与心理和

社会因素相关，但以躯体症状表现为主的疾病，又称心身障碍或心理生理障碍。 常见的心身疾病：

① 支气管哮喘、②原发性高血压、③甲状腺机能亢进、④消化性

溃疡、⑤癌症

第三节

1、职业工效学：以人为中心，研究人、机器设备和环境之间的相互关系，旨在实现人在生产劳动及其他活动中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率。

2、动力单元（kinetic element）：包括关节在内的某些解剖结构结

合在一起可以完成以关节为轴的运动，它是由肌肉、骨骼、神经、血管等组成。

3、姿势负荷（posture load）：人体承受由于保持某种姿势所产生的

负荷。

常见的劳动姿势：站姿、 坐姿、跪姿、卧姿 4、掌握正确劳动姿势的注意事项

1) 2)

身体保持自然状态

避免身体任何部位长时间处于强迫状态

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3) 4)

使操作者不用改变姿势就能观察到需观察的区域

避免手和前臂长时间高出肘部，如需手、脚长时间处于高出正常高度，提供合适支撑物

5) 6)

在可能的情况下，在劳动过程中适当变换姿势。 对称用力：有利于减少能量消耗、保持稳定和平衡

5、人机系统：生产劳动过程中，人和机器（包括设备和工具）组成

一个统一的整体，共同完成生产过程。

第三章 职业性有害因素与健康损害(第一部分)

1.毒物（poison）：在一定条件下，较小剂量即可引起机体暂时或永久性病理改变，甚至危及生命的化学物质。

2.中毒（poisoning）：机体受到毒物作用后引起一定程度的损害而出现的疾病状态

3.生产性毒物（productive toxicant）：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物

4.职业中毒（occupational poisoning）：劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒 5.雾：悬浮于空气中的液体微滴

烟：悬浮于空气中直径小于0.1μm的固体微粒

粉尘：能较长时间悬浮于空气中，其粒子直径为0.1-10μm的固体微粒

气溶胶（aerosol）：漂浮在空气中的粉尘、烟、雾统称为气溶胶 6.毒物的体内过程：①分布：取决于毒物进入细胞的能力及与组织的

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亲和力

②生物转化：主要包括氧化、还原、水解和结合（或

合成）四类反应

③排出：肾脏、呼吸道、消化道、其它途径 ④蓄积：蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础

蓄积（accumulation）：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐在体内蓄积的现象称为毒物的蓄积 7.影响毒物对机体毒作用的因素：①毒物的化学结构

②剂量、浓度和接触时间 ③联合作用 ④个体易感性

8.职业中毒的临床

①急性中毒（acute poisoning）：指毒物一次或短时间（几分钟或数小时）内大量进入人体引起的中毒

②慢性中毒（chronic poisoning）：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒

③亚急性中毒（subacute poisoning）：发病介于急性和慢性之间 ④迟发性中毒（delayed poisoning）：脱离接触毒物一段时间之后，才呈现的中毒临床病变

⑤中毒观察对象（observation subject）：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但尚未出现该毒物所致临床表现，处于亚临床状态

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9.职业中毒的急救和治疗原则

治疗原则：①病因治疗：尽可能消除或减少致病的物质基础，并针对毒物致病机理进行处理

②对症治疗：缓解毒物引起的主要症状，促进机体功能恢

复

③支持疗法：改善患者的全是状况，促进康复

急性职业中毒：①现场急救 ②阻止毒物继续吸收 ③解毒和排毒 ④对症治疗

慢性职业中毒：① 脱离毒物接触 ②尽早使用特效解毒剂 ③对症治疗

10.生产性毒物危害的控制原则

综合治理：根除、控制或尽可能减少毒物危害；“三级预防”原则 ①根除毒物 ②降低作业场所环境中毒物的浓度 ③工艺、建筑布局卫生 ④个体防护 ⑤职业卫生服务 ⑥安全卫生管理

11.铅的毒作用机理、铅中毒临床表现、诊断处理原则和预防 毒作用机理：①当体内酸碱平衡改变及骨疾病时，可导致体内储存的

磷酸铅转化成磷酸氢铅从而进入血液，引起铅中毒症状发作或使其症状加重

②铅对骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用，可使点彩红细胞增加，细胞成熟障碍

③铅抑制ALA脱水酶和血红素合成酶，导致卟啉代谢紊乱

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④损害肾脏近曲小管

⑤使大脑皮层出现兴奋抑制功能紊乱

临床表现：①神经系统：主要表现为类神经症和周围神经病，严重者

出现中毒性脑病。类神经症表现为头昏头痛等症状，是功能性症状，周围神经病分为感觉型、运动型和混合型。感觉型表现为四肢手套袜套样改变，运动型表现为腕下垂和足下垂

②消化系统：食欲不振、恶心等，严重者可出现腹绞痛 ③血液及造血系统：可有轻度贫血，卟啉代谢障碍，点彩红细胞网织红细胞等增多

④其他：a.铅线（Burton’s blue line）：口腔卫生不好者，在齿龈与牙齿交界边缘上可出现由硫化铅颗粒沉淀形成的暗蓝色线b.部分患者肾脏受到损害 c.男性精子数目减少，女性月经失调

诊断：慢性铅中毒可分为轻度中毒、中度中毒和重度中毒三级 处理原则：①观察对象：可继续原工作，3-6个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒

②轻度、中度中毒：治愈后可恢复原工作

③重度中毒：必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休

息

治疗方法：①驱铅疗法：首选依地酸二钠钙，二巯基丁二酸钠

②对症疗法：根据病情给予支持疗法，腹绞痛发作时给予

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葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品

预防：①降低铅浓度：a.用无毒或低毒物代替铅 b.加强工艺改革 c.控制溶铅温度，减少铅蒸汽溢出

②加强个人防护和卫生操作制度

职业禁忌症：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患

12.汞的毒作用机理、汞中毒临床表现、诊断处理原则和预防 毒作用机理：①汞与体内大分子共价结合，Hg2+ 与蛋白质巯基（-SH）具有特殊亲和力

②引起细胞钙超载，是细胞损伤的重要机制

③免疫损伤作用：汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征；高浓度汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞，导致自身免疫性损害

临床表现：①急性中毒: a.呼吸道表现:咳嗽、胸闷、呼吸困难等，继之可发生化学性肺炎

b.消化道表现:恶心、呕吐、腹痛、腹泻等

c.肾脏表现:多尿，继之可出现蛋白尿、少尿及肾衰

d.皮肤表现:红色斑丘疹,严重者可有剥脱性皮炎。

②慢性中毒:主要引起神经精神系统症状，初期表现为类神

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经症，病情进一步发展会出现易兴奋症、震颤和口腔炎

a.易兴奋症：早期表现为类神经症，如头痛头晕等，进一步发展为性格改变，如急躁易怒等 b.震颤：开始为细微震颤，发展为意向性粗大震颤 c.口腔炎：口腔卫生不良者出现蓝黑色汞线 d.少数有肾脏损害

诊断原则：接触金属汞的职业史，出现相应的临床表现及实验室检查

结果，参考劳动卫生学调查资料，进行综合分析，排除其他病因所致类似疾病后，方可诊断。急性汞中毒和慢性汞中毒分为轻度中毒、中度中毒和重度中毒

处理原则：观察对象根据具体情况进行驱汞治疗，轻度中毒仍可从事

原工作，中度及重度中毒治愈后不宜再从事原工作

治疗：①驱汞治疗：主要应用巯基络合剂，常用二巯基丙磺酸钠和二

巯基丁二酸钠

②对症治疗：治疗原则与内科相同，特别要注意的是口服汞盐

患者不应该洗胃，需尽快服用蛋清、牛奶等以使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁

预防：①改革工艺及生产设备，控制工作场所汞浓度

②加强个人防护，建立卫生操作制度 ③定期健康体检

职业禁忌症：口腔疾病、胃肠道和肝肾疾患、精神神经性疾病。妊娠期及哺乳期女工应暂时脱离汞接触。

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13.砷的毒作用机理、砷中毒临床表现、诊断处理原则和预防 毒作用机制：①砷是亲巯基元素，三价砷极易与巯基（-SH）结合，抑制酶的活性

②砷进入血液循环后，可直接损害毛细血管，引起通透性

改变

③砷化氢是强烈溶血性毒物，毒性作用主要表现为大量溶

血引起一系列变化

临床表现：①急性中毒：主要表现为呼吸道症状及头痛、头晕、痉挛

和昏迷，消化道症状出现较晚。严重者多因呼吸困难和血管中枢麻痹而死亡。急性砷化氢中毒引起急性溶血典型表现是：腹痛、黄疸、少尿三联症

②慢性中毒：主要由呼吸道吸入所致，除一般类神经症外，

主要表现为皮肤黏膜病变和多发性神经炎。

处理原则：①急性中毒：尽快脱离现场，经口中毒者应迅速洗胃，催

吐等。一经确诊，首选二巯基丙磺酸钠。砷化氢中毒需严密监视血细胞变化和肾功能

②慢性中毒：暂时脱离接触砷工作，皮肤改变和多发性神

经炎一般对症处理

第三章 职业性有害因素与健康损害(第二部分)

1.刺激性气体（irritant gases）：指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态

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物质

2.刺激性气体的毒作用表现

①急性刺激作用：a.眼和上呼吸道刺激性炎症 b.吸入高浓度的刺激

性气体可引起喉头痉挛或水肿，严重者可窒息死亡

②中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema）：吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一

刺激性气体导致肺水肿的作用机制：肺水肿是肺微血管通透性增加和肺水运行失衡的结果

a.肺泡壁通透性增加 b.肺毛细血管通透性增加 c.肺毛细血管渗出增加 d.肺淋巴循环受阻

刺激性气体引起的肺水肿，临床过程分为四期：刺激期、潜伏期、肺水肿期、恢复期

③急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）：是刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。主要病理特征为肺毛细血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化

④慢性影响：长期接触低浓度刺激性气体，可能引起慢性结膜炎、鼻炎、肺气肿等

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3.中毒性肺水肿与ARDS的处理原则 ①迅速纠正缺氧，合理氧疗 ②降低肺毛细血管通透性

③保持呼吸道通畅，改善和维持通气功能 4.窒息性气体的分类、治疗和预防原则

窒息性气体（asphyxiating gases）：指被机体吸收后，可使氧的供给、摄取、运输、和利用发生障碍，使全身细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体总称。常见的窒息性气体有：一氧化碳、硫化氢、氰化氢和甲烷

窒息性气体中毒(asphyxiating gases poisoning)：是指由于吸入窒息性气体使全身组织细胞得不到或不能利用氧而导致组织细胞缺氧窒息引起的一系列中毒表现

分类：①单纯窒息性气体：本身无毒，或毒性很低或为惰性气体，但

由于它们的高浓度存在对空气氧产生取代、排挤作用，致使空气氧含量减少，肺泡气氧分压降低，动脉血氧分压血红蛋白氧饱和度降低，导致机体组织缺氧窒息的气体

②化学窒息性气体：不妨碍氧进入肺部，但吸入后，可对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液对氧的运送、释放或组织利用氧的机制发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息的气体

治疗：①治疗原则：治疗窒息性气体中毒的关键是有效的解毒剂、纠正脑缺氧和积极治疗脑水肿

②现场急救：a.尽快脱离中毒现场，立即吸入新鲜空气b.严密

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观察生命体征c.并发肺水肿者，给予足量、短效糖皮质激素 ③氧疗法

④尽快给予解毒剂：a.急性氰化物中毒：亚钠-硫代硫酸钠 b.硫化氢中毒：小剂量美蓝 c.一氧化碳中毒：高浓度氧吸入d.苯的氨基或硝基化合物中毒：小剂量美蓝 e.单纯窒息性气体中毒：无特殊解毒剂，但二氧化碳中毒可给予呼吸兴奋剂，严重者可用机械过度通气 ⑤积极防治脑水肿 ⑥对症支持疗法

预防原则：①严格管理制度，制订并严格执行安全操作规程

②定期设备检修，防治跑冒滴漏

③窒息性气体环境设置警示标示，装置自动报警设备 ④加强卫生宣教，做好上岗前安全与健康教育，普及急救

互救知识和技能

⑤添置有效防护面具，并定期维修和效果检测

⑥高浓度或通风不良的窒息性气体环境作业或抢救，应先

进行有效的通风换气

5.苯的毒作用机制及毒作用表现

毒作用机制：①干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用

②氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖 ③DNA损伤：机制有二 a.苯的活性代谢物与DNA共价结合

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形成加合物 b.代谢产物氧化产生的活性氧对DNA造成氧化性损伤 ④癌基因的激活

毒作用表现：①急性中毒：主要损害中枢神经系统，表现为中枢神经

系统麻醉作用，轻者兴奋、欣快感，重者神志模糊 ②慢性中毒：a.神经系统：类神经征，伴有自主神经功能紊乱

b.造血系统：慢性苯中毒主要损害造血系统，最早最常见的血象异常表现是持续性白细胞计数减少，主要是中性粒细胞减少

③其他：a.皮肤改变 b.生殖系统损伤c.免疫系统损伤 d.染色体畸变

6.苯的氨基硝基化合物毒理

芳香族氨基或硝基化合物：苯或其同系物苯环上的氢原子被一个或几个的氨基或硝基取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物，主要代表有苯胺和硝基苯

毒理：①血液损害：a.高铁血红蛋白形成 b.硫血红蛋白形成 c.溶血

作用d.形成变性珠蛋白小体，又名赫恩氏小体 e.贫血 ②肝肾损害 ③神经系统损害 ④皮肤损害和致敏作用 ⑤晶体损害

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⑥致癌作用

7.赫恩氏小体(Heinz body):苯的氨基硝基化合物在体内经代谢转化形成的中间代谢物可直接作用于珠蛋白分子中的巯基，使珠蛋白变性，称为赫恩氏小体 8.三硝基甲苯中毒临床表现

①急性中毒：轻度：头痛、头晕、纳差等，重度中毒除上述症状加重外，尚有甚至不清，呼吸浅而加快等。严重者呼吸麻痹死亡。 ②慢性中毒：a.肝损害：乏力，食欲减退，临床表现与传染性肝炎相似

b.晶体损害：中毒性白内障

c.血液改变：出现赫恩氏小体，严重者出现再生障碍性贫

血

d.皮肤改变：TNT面容 e.生殖功能影响 f.其他

9.高分子化合物（micro-molecular compound）：分子量高达几千至几百万，化学组成简单，由一种或几种单体（monomer），经聚合缩聚而形成的化合物，故又称聚合物（polymer）

聚合：许多单体连接起来形成高分子化合物的过程 ，此过程中不析出任何副产品

缩聚：单体间首先缩合析出一分子的水、氨。氯化氢或醇后，再缩合为高分子化合物的过程

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10.氯乙烯中毒的临床表现

①急性中毒：主要是对中枢神经系统呈现麻醉作用，轻度中毒者有眩晕头痛等，重度中毒可出现意识障碍

②慢性中毒：氯乙烯病，主要表现为周围神经病、雷诺综合征、肢端溶骨症、血小板减少、肝脏肿大肝功能异常、神经衰弱综合征 11.聚合物烟尘热：吸入含氟塑料热裂解过程产生的含羧基及羰氟基颗粒引起的以发热为主要表现的疾病。

12.农药（pesticides）：指用于防止、控制或消灭一切虫害的化学物质或化合物

13.有机磷农药毒作用机制，中毒临床表现，诊断及处理原则 毒作用机制：有机磷农药毒作用的主要机制是抑制胆碱酯酶的活性，

使之失去分解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱体内蓄积，而产生相应的功能紊乱。

临床表现：①急性中毒：a.毒蕈碱样症状:腺体分泌亢进、平滑肌痉挛、瞳孔缩小、心血管抑制

b.烟碱样症状：血压升高及心动过速，当运

动神经兴奋是，常出现肌肉震颤痉挛，进而由兴奋转为抑制，出现肌无力、肌肉麻痹等

c.中枢神经系统症状：早期出现头痛头晕，

随后出现不同程度的意识障碍

d.其他症状：中毒性肝病，急性坏死性胰腺

炎、脑水肿等

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②慢性中毒：主要有类神经征，部分出现毒蕈碱样症状 ③致敏作用和皮肤损害

诊断：有机磷农药中毒是接触有机磷农药引起的以胆碱酯酶活性下

降，出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主的全身性疾病

特效解毒药：轻度中毒者单独给予阿托品，中度或重度中毒者，需要

阿托品及胆碱酯酶复能剂（氯磷定、解磷定）两者并用

第三章 职业性有害因素与健康损害(第三部分) 1.生产性粉尘分类、理化特性及卫生学意义

生产性粉尘（industrial dust)：指在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒。

分类：①无机粉尘：矿物粉尘、金属粉尘及人工无机粉尘

②有机粉尘：动物性粉尘、植物性粉尘及人工有机粉尘 ③混合性粉尘 理化特性及卫生学意义：

①粉尘的化学成分、浓度和接触时间：粉尘化学成分和浓度是

直接决定其对人体危害性质和严重程度的重要因素，化学成分不用，粉尘对人体可有致纤维化、刺激、中毒和致敏作用 ②粉尘的分散度：分散度（distribution of particular size）：用粉尘颗粒大小的组成描述某一生产过程中物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小（μm）的数量或质量组成百分比来表示，前者称为粒子

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分散度，粒径较小的颗粒越多、分散度越高;后者称为质量分散度，粒径较小的颗粒占总质量百分比越大，质量分散度越高。

③粉尘的硬度 ④粉尘的溶解度 ⑤粉尘的荷电性 ⑥粉尘的爆炸性

2.尘肺病（pneumoconiosis）：在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身疾病

3.空气动力学直径（aerodynamic equivalent diameter，AED）：是指某一种类的粉尘粒子，不论其形状、大小、密度如何，如果它在空气中的沉降速度与一种密度为1的球形粒子的沉降速度一样时，则这种球形粒子的直径即为该种粉尘粒子的空气动力学直径

可吸入性粉尘（inhalable dust）：AED小于15μm的粒子可进入呼吸道，其中10-15μm的粒子主要沉积在上呼吸道，因此把直径小于15μm的粉尘称为可吸入性粉尘。

呼吸性粉尘（respirable dust）：5μm以下的粒子可到达呼吸道深部和肺泡区，称之为呼吸性粉尘

4.尘细胞（dust-laden phagocyte）：进入肺泡的粉尘粘附在肺泡腔表面，被肺泡巨噬细胞吞噬，形成尘细胞

5.硅酸盐肺（silicatosis）：由于长期吸入含结合型二氧化硅（如石棉、水泥等）粉尘引起

混合性尘肺（mixed dust pneumoconiosis）：长期吸入含有游离二氧化硅粉尘和其他粉尘等引起

6.粉尘沉着症：某些生产性粉尘沉积于肺部后，可引起一般性异物反

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应，并继发轻度的肺间质非胶原型纤维增生，但肺泡结构保留，脱离接尘作业后，病变并不进展甚至会逐渐减轻，X线阴影消失 7.粉尘危害的控制

①革：工艺改革和技术革新 ②水：湿式作业 ③密：密闭尘源 ④风：抽风除尘

⑤护：个人防护 ⑥管：加强管理 ⑦教：宣传教育 ⑧查：定期检查 8.矽肺、影响矽肺发病的主要因素、矽肺的发病机制 矽肺（silicosis）：由于生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身疾病

影响矽肺发病的主要因素：粉尘中二氧化硅含量、二氧化硅类型、粉尘浓度、分散度、接尘工龄、防护措施、接触者个体因素

矽肺的发病机制：机械刺激学说、硅酸聚合学说、表面活性学说、免疫学说

9.速发型矽肺（acute silicosis）：少数由于持续吸入高浓度，高游离的二氧化硅含量的粉尘，经1-2年即发病者，称为速发型矽肺 晚发型矽肺（delayed silicosis）：有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为晚发

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型矽肺

10.矽肺的病理改变、临床表现和诊断

病理改变：矽肺的基本病理改变是矽结节的形成和弥漫性间质纤维

化，矽结节是矽肺特征性病理改变，矽肺病理形态可分为结节型、弥漫性间质纤维化型、矽性蛋白沉积和团块型

①结节型矽肺：长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而

引起的肺组织纤维化，典型病变为矽结节

②弥漫性间质纤维化型矽肺：长期吸入二氧化硅的含量较低的粉尘，或虽游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病例

③矽性蛋白沉积：短期接触高浓度，高分散度的游离二氧化硅粉尘的年轻工人，病理特征是肺泡腔内有大量的蛋白分泌物

④团块型矽肺：上述类型的矽肺进一步发展，病灶融合而成，该型多见于上叶后段和下叶背段

临床表现：①症状和体征：矽肺患者可在较长时间内无明显自觉症状，

但X线胸片上已呈现较显著的矽肺影像改变，所以，症状和体征不一定平行

②X线胸片表现：a.圆形小阴影：最常见最重要的X线形态，病理基础是结节型矽肺

b.不规则形小阴影：病理基础是肺间质纤维化

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c.大阴影：指长径超过10mm的阴影，是

晚期矽肺的重要X线表现，病理基础是团块状纤维化

d.胸膜变化：呈“天幕状”阴影 e.肺气肿

f.肺门和肺纹理变化

③肺功能变化

尘肺诊断标准：按照我国《尘肺病诊断标准》，对尘肺X线胸片表现分期进行诊断

①无尘肺(0)：0： X线胸片无尘肺表现

0+：胸片表现尚不够诊断Ⅰ者

②一期尘肺（Ⅰ）：Ⅰ：有总体密集度为1级的小阴影，

分布范围至少达两个肺区

Ⅰ+ ：有总体密集度为1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区

③二期尘肺（Ⅱ）：Ⅱ：有总体密集度2级的小阴影，分

布范围超过4个肺区，；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达4个肺区

Ⅱ+ ：有总体密集度3级的小阴影，

分布范围超过4个肺区，或有小阴影聚集，或有大阴影，但尚不够诊断为Ⅲ级

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者

④三期尘肺（Ⅲ）：Ⅲ ：有大阴影出现，其长径不小于

20mm，短径不小于10mm

Ⅲ+ ：单个大阴影面积或多个大阴影

面积的总和超过右上肺区面积者 11.煤工尘肺及其病理改变

煤工尘肺（coal worker pneumoconiosis，CWP）：煤矿粉尘作业工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称，在煤矿开采过程中由于工人工种不同，可分别接触煤尘、矽尘、煤矽尘，从而引起肺的弥漫纤维化，统称为煤工尘肺

病理改变：①煤斑 ②灶周肺气肿 ③煤矽结节 ④弥漫性纤维化 ⑤大块纤维化

12.硅酸盐（silicates）：是指由二氧化硅、金属氧化物和结晶水组成的无机物。有纤维状和非纤维状两种。纤维是指纵横径比为3:1的尘粒。可吸入性纤维（respirable fibers）：直径小于＜3μm、长度≥5μm的纤维。不可吸入纤维（non- respirable fibers）：直径≥3μm、长度≥5μm的纤维 13.硅酸盐尘肺的共同特点

①病理改变主要表现为弥漫性肺间质纤维化，组织切片中可见含铁小体

②胸部X线改变以不规则小阴影为主

③自觉症状和体征比较明显，早期为气道阻塞和肺活量下降，晚期

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出现“性综合征”

④气管炎、肺部感染和胸膜炎等合并症多见 14.石棉肺病理改变、临床表现和诊断

石棉肺（asbestosis）：是在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的肺部弥漫性纤维化改变为主的疾病，其特点是全肺弥漫性纤维化，是弥漫性纤维化型尘肺的典型代表，不出现或极少出现结节性损害。 病理改变：①石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化，其中可见石

棉小体及脏层胸膜肥厚和在壁层胸膜形成胸膜斑, 纤维变化以肺两下叶底后部病变尤为突出

②两肺切面出现粗细不等的灰黑白色弥漫性纤维化索条和网架，为石棉肺的典型特征

③石棉小体（asbestoic body）：系石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维之上所形成

④胸膜斑（plaque）：是指厚度＞5mm的局限性胸膜增厚，

典型胸膜斑主要在壁层形成，最常见于记住两侧胸壁和膈肌中心腱

临床表现：①症状和体征：最主要症状是咳嗽和呼吸困难，特征性体

征是双下肺出现捻发音，只在吸气期间闻及。

②X线胸片变化：石棉肺主要是X线胸片改变，呈现不规

则小阴影和胸膜变化，胸膜改变包括：胸膜斑、胸膜增厚和胸膜钙化

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③并发症：肺癌和间皮瘤

15.职业性变态反应性肺泡炎（occupational allergic

alveolitis）：由于吸入被真菌、细菌或动物蛋白等污染的有机粉尘而引起的间质肉芽肿性肺炎，也称过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis）

16.棉尘病（byssinosis）：长期接触棉麻等植物性粉尘引起的、具有

特征性的胸部紧束感/或胸闷气短等症状，并有急性通气功能下降的呼吸道阻塞性疾病

17.正辐射：当物体表面温度超过人体表面温度时，物体向人体传递

热辐射而使人体受热

负辐射：当物体表面温度低于人体表面温度时，人体向周围物体辐

射散热

18.高温作业：工作地点有生产性热源，以本地夏季室外平均温度为

参照基础，工作地点的气温高于室外2度或2度以上的作业。高温作业分为三个类型：①高温、强热辐射作业 ②高温、高湿作业 ③夏季露天作业

19.夏季露天作业：夏季的户外作业时，除了受太阳的直接辐射作用

外，还受到加热的地面和周围物体的二次辐射源的附加热作用

20.中暑及其类型及治疗

中暑（heat stroke）：在高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱

等而引起的一种以中枢神经系统和/或心血管系统障碍为

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主要表现的急性热致疾病（acute heat-induced illness）

类型：①热射病（sun stroke）：人体在热环境下，散热途径受阻，

体温调节失调所致，其临床特点是突然发病，体温升高可达40度以上，开始时大量出汗，后无汗，并伴有干热和意识障碍等中枢神经系统症状，死亡率甚高

②热痉挛（heat cramp）：由于大量出汗，体内钠钾过量丢失所

致，表现为明显的肌肉痉挛，伴有收缩症。痉挛常呈对称性，以腓肠肌多见

③热衰竭（heat exhaustion）：在高温环境、高湿环境下，皮

肤血流的增加不伴有内脏血管收缩或血容量的相应增加，因此不能足够的代偿，致脑部暂时供血减少而晕厥

治疗：①轻症中暑：患者立刻离开高温作业环境，到通风良好处安静休息，并给予含盐清凉饮料

②重症中暑： a.热射病：迅速降温，维持呼吸循环功能，必要时纠正水、电解质平衡紊乱

b.热痉挛：及时口服含盐清凉饮料，必要时给予葡

萄糖生理盐水静脉滴注

c.热衰竭：患者平卧，移至阴凉通风处，口服含盐

清凉饮料，对症处理

21.减压病：在高气压工作一定时间后，在转向正常气压时，因减压过速所致的职业病。此时人体的组织和血液中产生气泡，致血液循环障碍和组织损伤

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屈肢症（bends）：急性减压病，轻者出现关节酸痛，重者可呈跳动样、针刺样、撕裂样剧痛，迫使患者关节呈半屈曲状态 第三章 职业性有害因素与健康损害(第四部分)

1.噪声（noise）：凡是使人感到厌烦、不需要或有损健康的声音都称为噪声

2.生产性噪声：在生产过程中，产生的声音频率和强度没有规律，听起来使人感到厌烦的声音。生产性噪声分为三类：机械性噪声、流体动力性噪声、点磁性噪声

3.稳态噪声：随着时间的变化，声压波动小于3dB的称为稳态噪声 脉冲噪声（impulsive noise）：指声音持续时间小于0.5秒，间隔时间大于1秒，声压有效值变化大于40dB的噪声

4.声强（sound intensity）：声音的强弱取决于单位时间内垂直于传播方向的单位面积上通过的声波能量，通常用“I”表示，单位为瓦/米2（W/m2）

5.声压（sound pressure）：声音在空气中传播时，引起介质质点振动，使空气产生疏密变化，这种由于声波振动而对介质（空气）产生的压力称为声压

6.声压级(sound pressure level, SPL)：从听阈声压到痛阈声压的绝对值相差一百万倍，为了计算方便，用对数值（级）来表示其大小，即声压级，单位分贝(dB)，并以1000Hz纯音的听阈声压为基准声压，定为0 dB，与被测声压的比值，取对数后即为被测声压的声压级 7.听阈（threshold of hearing）：对正常人耳刚能引起音响感觉的

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声压称为听阈声压或听阈，为20μPa

痛阈（threshold of pain）：声压增大至人耳产生不适感或疼痛时称痛阈声压或痛阈，为20Pa

8.等响曲线：利用与基准音比较的方法，可得出正常人听阈范围内种各种声频的响度级，由此给出的各条响度曲线图称为等响曲线 9.噪声对听觉系统的影响

①暂时性听阈位移（temporary threshold shift，TTS）：指人活动物接触噪声后引起听阈变化，脱离噪声环境后，经过一段时间听力可以恢复到原来水平

a.听觉适应（auditory adaptation）：短时间暴露在强烈噪声环境中，停止接触后，听力检查听阈可提高10-15dB，离开噪声环境1分钟之内可以恢复

b.听觉疲劳（auditory fatigue）：较长时间停留在强烈噪声环境中，引起听力明显下降，离开噪声环境后，听阈提高超过15-30dB需要数小时甚至数十小时听力才能恢复

②永久性听力位移（permanent threshold shift，PTS）：指由噪声或其他因素引起的不能恢复到正常听阈水平的听阈升高。永久性听阈位移属于不可恢复的改变，其具有内耳病理性改变基础。永久性听力位移包括：听力损失或听力损失以及噪声性耳聋

③噪声性耳聋：劳动者在工作场所中，由于长期接触噪声而发生的一种渐进性的感音性听觉损害，是法定职业病。④爆震性耳聋（explosive deafness）：在某些条件下，如进行爆破，由于防护不

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当或缺乏必要的防护设备，可因强烈爆炸所产生的冲击波造成急性听觉系统外伤，引起听力丧失，称为爆震性耳聋 10.影响噪声对机体作用的因素

①噪声的强度和频谱特性：噪声强度大、频率高则危害大 ②接触时间和接触方式：接触时间越长对人体影响越大 ③噪声的性质：脉冲噪声比稳态噪声危害大 ④其他有害因素共同存在

11.振动（vibration）：指质点或物体在外力作用下，沿直线或弧线围绕平衡位置做往复运动或旋转运动。振动评价常用指标是振动频谱、共振频率和4小时等能量频率计权振动加速

12.4小时等能量频率计权振动加速[ahw(4)]：在固定日接振时间为4小时的原则下，以1/3倍频带分频法将振动频谱中各频带振动加速度有效值乘以相应的振动频率计权系数

13.晕动病（motion sickness）：低频率大振幅的全身振动，如车船等交通工具的振动，可引起运动病，也称晕动病，是振动刺激前庭器官出现的急性反应症状

14.手臂振动病及其发病机制和临床表现

手臂振动病(hand-arm vibration disease)：长期从事手传振动作业引起的手部末梢循环或手臂神经功能障碍为主的疾病，并可引起手臂骨关节肌肉损伤，其典型表现是振动性白指（vibration-induced white finger，VWF）

临床表现：①局部振动病早期表现为手部症状和类神经征，手部症状

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多表现为手的麻痛胀僵，类神经征表现为头痛头昏等 ②振动性白指（vibration-induced white finger，VWF）：手臂振动病的典型表现，又称为职业性雷诺现象，其发作具有一过性的特点，一般在受冷后，患指出现麻痛胀，并由灰白变为苍白，由远端向近端发展，界限分明，可持续数分钟至数十分钟，再逐渐由苍白变为潮红，恢复至常色

15.影响振动对机体作用的因素

①振动的频率 ②接触振动的强度和时间 ③环境气温气湿 ④操作方式和个体因素

16.振动危害的预防措施

①控制振动源 ②作业时间和振动强度 ③改善作业环境，加强个人防护 ④加强健康监护和日常卫生保健

17.电离辐射（ionizng radiation）：当量子能量水平达到12eV以上时，对生物体有电离作用，导致机体的严重损伤

非电离辐射（nonionizng radiation）：当量子能量小于12eV时，不足以引起生物体电离，称为非电离辐射，如紫外线、可见光、红外线等

射频辐射（radiofrequency radiation）：指频率在100kHz-300kHz的电磁辐射，也称无线电波，包括高频电磁场和微波

放射病（radiation sickness）：由一定量的电离辐射作用于人体所引起的全身性或局部性放射损伤，临床上分为急性、亚急性和慢性放射病

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18.职业性肿瘤（occupational tumor）：在工作环境中长期接触致癌因素，经过较长的潜伏期而患某种特定肿瘤，称为职业性肿瘤，或职业癌

19.我国职业性肿瘤名单

①联苯胺所致膀胱癌 ②石棉所致肺癌和间皮瘤 ③苯所致白血病 ④氯甲醚所致肺癌

⑤砷所致肺癌和皮肤癌 ⑥氯乙烯所致肝血管肉瘤 ⑦焦炉逸散气所致肺癌 ⑧铬酸盐制造业所致肺癌 20.识别和判定职业性致癌因素 ①临床观察

②实验研究：动物研究、体外实验

③流行病学调查：确定流行病学研究的阳性结果是否能表明是因果关系，应遵守下列判定标准：a.因果关系强度b.因果关系的一致性c.接触水平-反应关系 d.生物学合理性 e.时间依存性 21.职业致癌物的分类

①确认致癌物：指在流行病学调查中已经有明确的证据表明对人有致癌作用

②可疑致癌物：a.动物实验证据充分，但人群流行病学调查资料有限

b.动物致癌实验阳性，特别是与人类血缘相近的灵长类动物中致癌实验阳性，对人的致癌性很大，但缺少对人类致癌的流行病学证据

③潜在致癌物：这类物质在动物实验中呈阳性结果，但在人群中尚无

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资料表明对人有致癌性

22.电光性眼炎（photophthalmia）：眼部受到强紫外线照射所导致的急性角膜结膜炎，常见于电焊工及接触其他强紫外线辐射的作业者。电焊弧所产生的紫外线是导致紫外线损伤的最多最直接的原因 第四章 职业性有害因素的识别、评价和控制 1.判定职业性有害因素的依据

判定某一因素是否为职业性有害因素的方法原理来自于流行病学研究的因果关系判定法则，职业性有害因素是因，健康损害是果，主要依据3个方面：①临床病例观察 ②实验研究 ③职业流行病学研究

2.职业性有害因素识别（identification of occupational hazards）：是根据人群证据和实验数据，通过科学方法辨别和认定职业活动中可能对职业人群健康、安全和作业能力造成不良影响的因素或条件。

3.三同时：新建、改建、扩建建设项目和技术改造、技术引进项目，必须把消除和控制职业性有害因素的措施纳入计划，与建设项目同时设计、同时施工、同时投产

4.职业环境监测（occupational environmental monitoring）：是对作业者工作环境进行有计划、系统的检测，分析工作环境中有害因素的性质、强度及其在时间和空间的分布及消长规律 5.工作场所空气中有害物监测

①采样方式：常用采样方式：个体采样和定点区域采样

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②测定方式：a.全天连续一个样品测量b.全天连续多个样品测量 c.部分时间连续多个样品测量 d.瞬时多个样品测量③样品采集 6.对工作环境进行监测的频度

①经常性卫生监督，最少每年监测一次

②对不符合卫生标准要求的监测点，每3个月要复查一次，直至工作场所空气中浓度符合国家标准的要求

③对新建、改建和扩建的工矿企业进行验收或对劳动卫生防护的效果进行卫生学评价时，要连续采样测定3次

7.接触（exposure）：职业人群接触某种或某几种职业性有害因素的过程

8.接触评估及内容和方法

接触评估（exposure assessment）：通过询问调查、环境监测、生物监测等方法，定性或定量估算通过各种方式接触一种或多种职业性有害因素的程度或强度。

接触评估内容：①接触人群特征分析 ②接触途径、方式等接触条件评估 ③接触水平的估测

接触评估的方法：①询问调查 ②环境监测 ③生物监测

9.职业性有害因素存在特点：①多样性：种类多，同时存在多种因素

②变动性：强度及存在的时间空间不断变动 ③工人接触的间断性

10.职业性有害因素的危险度评价

职业性有害因素的危险度评价（risk assessment）：是通过对毒理学

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研究、工作环境监测、生物监测、健康监护和职业流行病学调查的研究资料进行综合分析，定性定量的认定和评价职业性有害因素潜在不良作用，并对其管理的方法和过程

危险度评价的作用：①估测职业性有害因素可能引起健康损害的类型和特征

②估计健康损害发生的概率

③估算和推断职业性有害因素在多大剂量和何种

条件下可能造成损害

④提出可接受浓度的建议 ⑤有针对性的提出预防的重点

危险度评价的要素：研究资料、危险度评价和危险度管理 危险度评价的步骤：①危害性鉴定

②剂量反应关系评价 ③接触评估 ④危险度特征分析

11.生物监测及其特点

生物监测（biological monitoring）：指定期、系统和连续的检测有毒有害因素作业者的生物材料中毒物和/或代谢产物含量或由其所致的生物易感或效应水平，并与参比值进行比较，以评价一组作业者或个别作业者解除毒物的程度及可能潜在的健康影响 特点：①反映机体总的接触量和负荷

②可直接检测内剂量和机体负荷的生物有效剂量

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③综合了个体差异因素和毒物动力学过程的变异性 ④可用于筛检易感

常见生物监测类别：①生物材料中化学物及其代谢产物或呼出气中毒物含量的测定

②生物效应指标测定

③活性化学物与靶分子相互作用所得产物量的测

定

12.生物标志物（biomarker）：能够作为生物监测的指标,它是机体与环境因子相互作用所引起的任何可测定的改变，包括环境因子在体内的变化，以及整个机体在整体、器官、细胞和亚细胞和分子水平上各种生理生化改变，这些改变必须有明确的生物学意义

选择生物标志物需考虑：①关联性：该项指标与研究的生物学现象之间的联系

②灵敏度和特异度：能反应早期和低水平接触所引起的轻微改变，以及多次重复低水平接触累加所引起的远期效应

③实用性和准确性：受检对象可接受程度

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13.工业通风的定义、类型及不同通风方式的原理

工业工作场所通风（ventilation of industrial workplace）：包括通风、除尘、排毒等，通风的目的在于防止粉尘以及一切有毒、刺激性气体对室内空气以及室外大气的污染

分类：①按通风系统的工作动力分类：a.自然通风：以风压和热压作用使空气流动所形成的一种通风方式

b.机械通风：利用通风机产生的压

力，使气流沿风道的主、支网管流动

②按工作环境实施的换气原则分类：a.全面通风 b.局部通风 c.混合通风

③按对有害物控制机制的不同分类：a.稀释通风 b.单向流通风 c.均匀流通风

14.采光系数（coefficient of light）：指室内工作面一点的照度与同时开阔天空的散色光（全阴天，见不到太阳的位置）的水平照度比值

采光系数最低值（minimum value of daylight factor）：指距地面1m高的典型剖面上采光系数最低一点的采光系数值

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15.照明：指在屋天然光或天然光不足以及需要高照度的作业，为从事正常生产活动和保证作业安全面采用人工光源的一种形式 分类：①一般照明：又称全面照明，指不考虑特殊局部要求，在整个

工作场所设置若干照明器，使各工作面普遍达到所规定视觉条件的照明方式

②局部照明：在某工作面安置照明器，使其达到规定视觉条件的照明方式

③混合照明：由一般照明和局部照明共同组成的照明方式，适用于照明要求高、有一定的投光方向以及固定工作点分布较稀疏的工作场所

④特殊照明：应用于特殊用途或需要特殊效果的各种照明方式 16.个人防护用品制作原则及分类

个人防护用品设计和制作原则：①便于操作、穿戴舒适，不影响工作效率

②符合国家或地方规定的技术标准，保

证质量，经济耐用

③不应对佩戴者产生任何损害作用，包

括远期损害效应

④在满足防护功能的前提下应尽量美观

大方

个人防护用品分类：①头部防护类 ②呼吸器官防护类 ③防护服类 ④听觉系统防护类

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⑤眼、面防护类 ⑥手足防护类 ⑦防坠落类

17.职业卫生服务中国工作环境的监测内容

①监测职业卫生条件和可能危害劳动者健康的因素 ②监测公共和个体的防护装置

③监测工人不良心理因素和工作组织情况 ④监测可能影响劳动者健康的人体工效学因素 ⑤监测消除、预防或减少暴露的控制系统的运行效果

18.健康监护（health surveillance）：通过各种检查和分析，评价职业性有害因素对接触者健康影响及其程度，掌握职工健康状况，及时发现健康损害征象，以便采取相应的预防措施，防止有害因素所致疾患的发生和发展

内容：①接触控制 ②医学检查 ③信息管理

19.职业接触限值（Occupational Exposure Limits, OELs）：是我国职业卫生标准中对于限值的一个总称。指劳动者在职业活动过程中长期反复接触某种有害因素，对绝大多数人的健康不引起有害作用的容许接触浓度（Permissible concentration， PC）或接触水平 包括三个具体限值：

①时间加权平均容许浓度(Permissible concentration-Time Weighted Average，PC-TWA)：指以时间为权数规定的8小时工作日的平均容许接触水平 ②最高容许浓度(Maximum Allowable Concentration，MAC)：指工作地点在一个工作日内、任何时间均不应超

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过的有毒化学物质的浓度

③短时间接触容许浓度(Pemissible concentration-Short Term Exposure Limit，PC-STEL)：指一个工作日内，任何一次接触不得超过的15分钟时间加权平均的容许接触水平

20.时间加权平均阈限值（threshold limit value-time weighted average，TLV-TWA）：指8小时工作班以及40小时工作周的时间加权平均容许浓度，长期反复接触该浓度（有害物质），几乎所有工人不会发生有害的健康效应

短时间接触阈限值（threshold limit value-short term exposure limit，TLV-STEL）：是在一个工作日的任何时间均不得超过的短时间接触限值（以15分钟TWA表示）。工人可以接触该水平的有害因素，但每天接触不得超过4次，前后两次接触至少要间隔60分钟，且不得超过当日的8小时时间加权平均阈限值

上限值（threshold limit value－ceiling，TLV－C）：是指瞬时也不得超过的浓度或强度（可以<15分钟采样测定值表示） 21.职业接触限值的制订依据 ①有害物质的物理和化学特性资料 ②动物实验和人体毒理学资料 ③现场职业卫生学调查资料

④流行病学调查资料。制订有害物质的接触限值，应在充分复习文献资料的基础上进行

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22.预防性职业卫生监督和经常性职业卫生监督的定义和内容 ①预防性职业卫生监督：依据职业卫生法律法规、卫生规章以及相关

卫生标准，对用人单位新建、扩建和改建建设项目和技术改造、技术引进项目中可能产生的职业病危害因素，在项目设计、施工和投产志强进行卫生监督，从而预防职业病危害因素在项目正式投产后，造成生产作业场所的污染和劳动者健康损害 内容：a.审核职业病危害预评价表

b.审核职业病危害的建设项目的防护设施设计 c.监督建设项目中防护设施的职业病危害控制的效果

d.监督建设项目的职业病防护设施与主体工程同时设计、同时施工、同时投入生产和使用

②经常性卫生监督：行政部门依据职业卫生法律法规、卫生规章

制度、卫生规章及相关卫生标准，运用现代预防医学和其他相关学科的技术，对用人单位预防控制职业危害因素和对劳动者进行健康监护等情况所实施的监督检查行为 内容：a.对职业病防治组织管理的监督

b.对职业病危害因素防治措施的监督 c.劳动者健康监护 补充题目部分

1.生产性粉尘对人体健康可造成哪些危害？

①呼吸系统疾病有： a.尘肺，可分五类（矽肺、硅酸盐肺、炭尘肺、混合型尘肺、金属尘肺）

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b.粉尘沉着症

c.有机粉尘引起的肺部病变，棉尘症、变态反应性

肺泡炎、慢性阻塞性肺病

d.粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支气管哮

喘

e.呼吸系统肿瘤

②局部作用：呼吸道肥大性病变、畏缩性改变、堵塞性皮脂炎、粉刺、毛囊炎、脓皮病、角膜病、光感性皮炎 ③中毒作用：铅、砷、锰的中毒 2.怎样进行粉尘危害的控制？

①法律措施——立法、执法；粉尘最高容许浓度

②技术措施——用技术手段消除或降低粉尘危害是最根本措施，改革

工艺、革新设备；湿式作业；密闭、抽风除尘

③卫生保健措施——健康检查（就业前和定期检查）；个人防护和个人卫生

④防尘八字方针：革、水、密、风、护、管、教、查 3.目前矽肺病在发病机制上有哪些观点？

①石英表面的羟基活性基团与巨噬细胞、多核巨细胞形成氢键。使细胞膜的通透性增加

②石英中产生硅载自由基后，生物膜脂质过氧化反应引起膜损伤 ③石英直接损害巨噬细胞，膜的通透性增加，使钙离子内流

④巨噬细胞受损后，释放白介素Ⅰ、肿瘤坏死因子、纤维粘连蛋白、

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转变生长因子等介质。从而刺激纤维物增生

⑤石英作用于肺泡Ⅰ型上皮细胞变性、肿胀、崩解脱落，而Ⅱ型上皮细胞不能及时修复，基底膜受损，暴露间质，激活成纤维细胞增生

⑥巨噬细胞受损后，启动免疫系统，形成抗原抗体复合物，沉积在网状纤维上，形成矽结节透明样物质

4.在生产性有害因素中，与化学因素相比，物理因素具有哪些特点？ ①绝大多数自然存在 ②具有特定的物理参数，危害与否及程度均由参数决定

③来源明确 ④空间分布不均匀 ⑤存在状态不同，有连续和脉冲之分 ⑥对人体的危害与物理参数不呈直线相关关系

5.高温作业对机体生理功能的影响

①体温调节 ②水盐代谢 ③循环系统 ④消化系统 ⑤神经系统 ⑥泌尿系统 6.局部振动对机体的影响

①神经系统:多发性末梢神经炎 ②心血管系统:周围毛细血管形态和张力改变

③骨骼肌肉系统:肌肉痉挛，骨关节改变 ④听觉器官:听力下降 ⑤免疫系统 ⑥内分泌系统 7.射频辐射的防护措施

①高频电磁场的防护：场源屏蔽；距离防护；合理布局；卫生标准

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②微波的防护：屏蔽辐射源，加大辐射源与作业点的距离，个体防护，健康检查，卫生标准

8.红外辐射与紫外辐射对机体的影响有何不同？

红外线可导致机体：皮肤红斑反应，眼睛慢性充血性睑缘炎，角膜热损伤，白内障等改变

紫外线可导致机体：皮肤灼伤，皮肤癌，电光性眼炎等改变 9.职业性致癌因素的作用特征 ①有一定的潜伏期，一般12—15年 ②大多数致癌物有阈值 ③好发部位皮肤和肺

④病理类型各具特色，高浓度接触多为未分化小细胞癌，反之为腺癌 10.作业环境的评定的意义

①通过作业环境监测、生物检测等方法，分析作业环境中职业性有害因素的性质、强度及其在时间空间的分布情况

②估计作业者的接触强度，为分析剂量反应关系提供依据 ③了解作业环境的卫生质量，评价劳动条件是否符合卫生标准 ④检查预防措施效果，为进一步控制职业性有害因素及制订、修订卫生标准提供依据

11.怎样进行健康监护？

职业性健康监护应包括两个方面：作业环境和机体。

①作业环境主要工作是接触评定：询问调查职业史、接触人群特征、方式、途径、时间等；环境监测有害因素种类、来源、存在形式、浓

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度等情况，以及接触水平的估计，境监测资料的整理保管；生物检测； ②机体方面包括健康检查，健康档案的建立，运用、分析以及劳动能力的鉴定。

12.职业流行病学调查的作用

①研究职业性有害因素对健康的影响

②研究职业性损害在人群中的分布和发生、发展规律 ③为制订、修订劳动卫生标准和职业病诊断标准提供依据 ④评价劳动卫生和职业病防治工作质量及预防效果

13.职业流行病学调查的内容: ①接触水平的观察与估计 ②工人健康状况 ③人口统计资料

14.职业流行病学调查的基本要求

①明确调查目的 ②对照人群的选择 ③确定接触和疾病的含义 ④表格设计

15.在研究职业性有害因素时，动物实验要达到什么目的？ ①测定化学物质的基本毒性

②预测职业性有害因素的诱变、致畸、治癌等潜在作用 ③探测职业性危害的单因素作用或联合作用 ④研究职业性有害因素所致损害的毒理学机制 ⑤实验性治疗

⑥为制订、修订卫生标准提供科学依据 16.职业性有害因素对妇女健康的影响 ①重体力劳动对妇女健康的影响

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②职业性有害因素对女性生殖功能的影响：分月经和生育功能 ③职业性有害因素对妊娠母体的影响 ④职业性有害因素对新生儿、乳儿的影响 17.妇女特殊生理周期的劳动保护

①月经期：应设立女工卫生室，禁忌从事冷水冷库等低温作业；第Ⅲ

级劳动强度的作业；第Ⅱ级以上的高处作业

②已婚待孕女职工：不得从事对胚胎有害的作业，包括一些化学毒物、

放射性超标、第Ⅲ级劳动强度的作业

③孕期：暂时调离具有胚胎毒性的作业，以及化学物浓度超标，减少

劳动强度，妊娠反应较重者适当减少劳动时间，分娩后充分休息，产后恢复工作逐渐增加工作量

④哺乳期：不得从事可由乳汁排出有害化学物质的作业，以及锰、氟、

溴、甲醇、有机磷化和物、有机氯化合物等浓度超标的作业

18简述急性氰化氢中毒的处理方法

①脱离现场，脱去污染衣物，清洗被污染部位

②应用解毒剂，“亚钠—硫代硫酸钠”疗法：立即将亚异戊

酯1-2支包在手帕内打碎，给病人吸入15-30秒，每隔三分钟用一支（最多用6支），接着静脉缓慢注射3%亚钠10-15ml，然后再静注25%-50%的硫代硫酸钠20-50ml，同时监测血压

③对症治疗，可给予解毒辅助剂细胞色素C，ATP注射液，辅酶A等，并防止脑水肿

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19.简述美蓝对苯胺中毒的解毒机理

在葡萄糖脱氢的过程中，还原型辅酶Ⅱ的氢被传递给美蓝，使之变成白色美蓝，白色美蓝使高铁血红蛋白还原为血红蛋白，故在此过程中，美蓝起了递氢体的作用

20.高分子化合物生产中的毒物主要来自哪几个方面？ ①生产基本化工原料、单体过程中产生的毒物 ②生产中的助剂

③树脂、氟塑料在加工受热时产生的毒物

21.结合中毒表现说说一氧化碳和氰化氢毒作用机制的异同点 相同点：二者都可以与细胞色素结合，使之失去递电子能力，阻断呼吸链，导致细胞窒息

不同点：一氧化碳主要的毒作用机制是与血红蛋白结合，使之失去携氧能力，此过程是氧的运输障碍；氰化氢则主要是阻断呼吸链，此过程是氧的利用障碍，此时静脉血与动脉血同样呈鲜红色，中毒者皮肤，黏膜呈樱桃红色

22.简述刺激性气体导致化学性肺水肿的发病机制

①损害Ⅰ型Ⅱ型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，导致肺毛细血管通透性增大

②Ⅱ型肺泡上皮细胞受损，使肺泡表面活性物质的分泌减少，肺表明张力增大，肺泡塌陷，体液渗出增加，水分进入肺泡 ③缺氧造成肺泡毛细血管痉挛性扩张，通透性增大

④交感神经兴奋，淋巴循环受阻，肺动脉高压，静脉回流障碍，影响

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肺内液体排除

23.从中毒机制说明为何氰化物中毒时皮肤、粘膜呈樱桃红色

氰化物在体内解离出氰离子，它可以迅速与细胞色素氧化酶的Fe3+结合，使之失去递电子能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，导致动脉血流经组织器官的过程中，血中的氧未被利用就进入静脉回流，此时动静脉血氧差迅速下降，使得静脉血呈现与动脉血同样的鲜红色，其体征就表现为皮肤、粘膜呈樱桃红色 24.简述氰化物中毒解毒剂的解毒原理

应用适量的高铁血红蛋白生成剂（亚硫酸异戊酯），使体内形成一定量的高铁血红蛋白，利用高铁血红蛋白的Fe3+与血液中的CN—络合成不太稳定的氰化高铁血红蛋白。血中的CN—被结合后，组织与血液间CN—含量平衡破坏，组织中高浓度的CN—又回到血液中，继续与高铁血红蛋白结合，使组织中的细胞色素氧化酶活性逐渐恢复。在迅速给予供硫剂硫代硫酸钠，在体内硫氰酸酶的作用下，是氰离子转变为硫氰酸盐，经尿排出

25.用有机磷农药分子结构式的通式来说明农药的毒性与其分子结构式的关系

根据X的结构特征，有机磷化合物主要由构成：

①X含有一个四价N ②X为F ③X为CN、OCN或SCN ④X为其它组分

26.劳动场所中的紧张因素：工作组织、工作量、工作经历、劳动条

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以下四类

件、组织关系、个人与社会因素

27.紧张反应表现：①心理反应②生理反应③行为表现 28.职业卫生与职业病的防治工作包括哪几个方面的内容

①职业卫生服务：作业环境检测，健康监护，危害咨询 ②职业流调

③为职业卫生提供立法依据 ④卫生监督

⑤人员培训和健康促进教育 29.生产性粉尘的来源

①固体物质的粉碎加工 ②可燃物的不完全燃烧

③蒸汽的冷凝氧化 ④粉末状物质的过筛、包装、混合、搬运等

30.生产性毒物进入人体的量和途径都受那些方面的影响？

①呼吸道，影响因素：毒物浓度、血气分配系数、水溶性、劳动强度 ②皮肤，影响因素：毒物浓度、脂水分配系数、皮肤完整性、皮肤部

位、暴露面积、气温气湿 ③消化道 31.如何预防职业中毒？

①根除毒物，改善生产工艺 ②降低毒物浓度（技术革新，通风排毒）

③个体防护 ④工艺建筑布局合理化 ⑤安全卫生管理 ⑥职业卫生服务

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