细菌对β内酰胺类药物耐药的机制

来源：年旅网

细菌对β内酰胺类药物耐药的机制

β内酰胺类药物是广泛用于抗菌治疗的一类抗生素，但由于近年来细菌耐药比较严重，该类药物也面临着耐药问题。针对β内酰胺类药物耐药性问题，要研究其耐药性产生的机制是十分必要的。

β内酰胺类药物的作用主要是通过抑制蛋白质合成，作用的靶点是相关的转录机分子、促进子和细菌的翻译机制，以及相关的转录因子。但是，由于细菌的自身发育和适应性能力，在长期的抗药治疗中，会选择性容忍一些受伤的基因，从而传播人类病原体中，从而形成一种新的抗药能力。耐药性机制主要有三大阶段，其中第一阶段是β内酰胺类抗生素本身就对某种细菌或病原微生物产生较弱的抗药性；第二阶段是这一类药物在抗药治疗进程中产生的多种耐药机制；最后一阶段是由于环境的改变等外部因素，使得病原体逐渐形成抗药能力。

具体来讲，细菌耐药机制主要包括药物不活化、代谢回避、基因突变等三大类。药物不活化机制是指细菌具有复杂的酶体株，可分解目标药物或降解作用，使其无效或达到不活跃状态。代谢回避机制是指细菌能发挥酶表达能力去识别β内酰胺类药物以外的其它物质，改变其物理和化学性质以逃避该药物的作用。基因突变机制是细菌对抗生素的耐药性基础，通常伴随着进化机制的变化。在细菌的遗传变异过程中，通过主动或被动的方式，在介导细菌耐药机制的基因中产生一些改变，从而使其对β内酰胺类药物产生有效性耐药。

总之，细菌对β内酰胺类药物耐药机制主要包括药物不活化、代谢回避和基因突变三大类，它们都是由细菌生物特性而演变出来的，很难不被细菌产生耐药性。而研究这类机制也可以帮助我们提高人们对β内酰胺类药物的使用效果，从而减少对细菌产生耐药性的可能性。

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