休克诊断和鉴别诊断及急救流程

诊断和鉴别诊断

一、有典型临床表现时，休克的诊断并不难，重要的是要在其早期能及时发现并处理。 1.早期诊断

当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括：①血压升高而脉压差减少②心率增快③口渴④皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉⑤皮肤静脉萎陷⑥尿量减少（25～30ml/L） 诊断标准

2.临床上延续多年的休克诊断标准是：①有诱发休克的原因。②有意识障碍。③脉搏细速，超过100次/分钟或不能触知。④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压迫后再充盈时间超过2秒钟），皮肤有花纹，粘膜苍白或紫绀，尿量少于30ml/h或尿闭。⑤收缩血压低于10.7kPa（80mmHg）。⑥脉压差小于2.7kPa（20mmHg）。⑦原有高血压者，收缩血压较原水平下降30%以上。凡符合上述第①项以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者，可诊断为休克。

按照现代休克的病理生理概念,纠正氧债和超常氧运输是休克复苏的终点之一，因此必须使（1）心脏指数>4.5L/（min.m2），氧供指数>600ml/（min.m2），氧消耗指数>170ml/（min.m2）；而血乳酸升高是组织氧供和氧需求失衡的间接反应，大致能反映低灌注和休克的严重程度，因此（2）血乳酸 ≤2mmol/L；碱缺失可反映全身组织灌流和酸中毒情况，所以（3）如常≤ -15 mmol/L，则有生命危险，如≤-6mmol/L，ARDS、MOF明显增加；胃粘膜内pH (pHi )真实反映内脏血管床的灌注和供氧情况，（4）pHi 的正常值应该是>7.30 。 二、鉴别诊断

（1）良性低血压与休克的鉴别

休克的重要临床表现之一是低血压，但所有低血压的病人未必都能诊断休克。生理情况下，血压的正常变异范围较大，不同年龄、不同性别和不同体质的人，其血压正常值可以不同。一般认为成年人肱动脉血压低于12/8kPa（90/60mmHg）为低血压。良性低血压是一种没有休克病理变化的低血压，与休克有着本质的区别。常见的良性低血压主要包括两种：

1） 体质性低血压：又称原发性低血压，常见于体质瘦弱的人，女性较多，可有家族遗传倾向，一般无自觉症状，多在体检中发现。收缩血压可仅为10.6kPa（80mmHg），但无重要临床意义，少数患者可出现精神疲倦、健忘、头昏、头痛，甚至晕厥，也有出现心前区重压感、心悸等类似心脏神经官能症的表现者。这些症状也可由于合并慢性疾病或营养不良引起，无器质性病变表现，心率往往不快，微循环充盈良好，无苍白和冷汗，尿量正常。

2） 体位性低血压：是由于体位改变引起的低血压，比如从平卧位突然转变为直立位，也可见于长久站立所致。严重的体位性低血压可以引起晕厥，体位性低血压可以是特发性的，也可以为继发性的。前者可能为植物神经功能失调，直立时小动脉收缩功能障碍的缘故，可能还与肌肉张力下降有联系，患者有衰弱感，但无汗，可有大小便失禁，发病突然，无精神兴奋过程，明显与体位改变有关。后者可继发于某些慢性疾病或某些药物的影响，发病机理类似。

（2）不同类型休克的鉴别

不同休克类型的诊断直接关系到治疗措施的选择。常见休克类型包括感染性休克、过敏性休克和神经源性休克、低血容量休克（失血性休克和创伤性休克）、心源性休克、梗阻性休克。这些休克的共性是血液动力学发生异常，鉴别的关键是导致休克的原因、休克的特点，对难以鉴别的休克可采取诊断性治疗(对治疗的反应性)。

1）感染性休克

① 确诊和怀疑的感染灶，而血流动力学改变是在感染加重的基础之上。

② 血压下降的同时心输出量增加，全身血管阻力下降，舒张压下降更为显著。

③ 单纯的液体复苏不能有效维持血流动力学，机体对去甲肾上腺素反应良好，在血压升高的同时尿量明显增加。 2）低血容量性休克

① 存在有效血容量的体外丢失和体内丢失。常见体外丢失的原因有开放性创伤导致的失血、上消化道大出血等；体内丢失有颅内出血、腹腔内出血、后腹膜出血、大量腹水或胸水、重症急性胰腺炎的大量渗出、机械性肠梗阻等。

② 收缩压和舒张压均可降低，而以收缩压降低为主。体温低，皮肤苍白，四肢末梢发绀，颈静脉塌陷，口渴，少尿或无尿，尿密度升高，红细胞压积低或正常。

③ 单纯的液体复苏即可迅速恢复血流动力学，除非存在持续的失液或失血，且可迅速停用多巴胺。

3）心源性休克

① 心源性休克多继发于心脏疾病进行性恶化或急性心脏病变（急性心肌梗死、心瓣膜或室间隔破裂等）。

② 心动过缓和心律不齐导致心脏舒缩功能异常、回心血量减少和心输出量降低，主要特点为低心输出量伴有CVP 的显著升高和颈静脉怒张，伴有容量不足时扩张可不明显。 ③ 接受针对心脏异常的处理措施后血压迅速回升。 4）梗阻性休克

① 存在导致心脏流出、流入通道梗阻的各种原因，如胸部穿透性创伤引起的张力性气胸、心包填塞、上下腔静脉梗阻等。

② 颈静脉怒张是最主要特点，而CVP 的升高和降低与梗阻部位相关。 ③ 手术解除梗阻后血压可迅速恢复。 5）过敏性休克

① 在休克发生前的短时间内有明确的药物、食物或虫蛇咬伤等过敏原接触史。 ② 全身过敏反应：皮肤潮红、瘙痒，荨麻疹、腹胀、腹痛、恶心、呕吐、腹泻等。 ③ 气道反应：喉头水肿、支气管痉挛、支气管出血、肺水肿等。 ④ 皮下或肌肉注射肾上腺素后血压显著改善。 6）神经源性休克

① 有严重创伤导致的脊髓损伤、脊髓麻醉、区域阻滞物、剧烈疼痛、大剂量镇痛、镇静药物应用等病史，导致外周血管舒缩调节功能丧失，血液滞留于外周血管，静脉回流减少，心输出量降低。

② 脊髓损伤平面之上皮肤温暖，平面之下则阙冷；也可见皮肤苍白、湿冷，病人高度紧张。 ③ 迅速皮下或肌肉注射肾上腺素后，血压恢复正常。 7）内分泌性休克

① 存在垂体前叶功能衰退或肾上腺皮质功能减退（长期服用糖皮激素后突然停药或出现严重的应激状态)的相关病史。

② 对儿茶酚胺、输液等抗休克措施反应性差，且多与其他类型休克混合在一起发生。 ③ 给予糖皮质激素后，血压迅速回升。 三、疾病治疗

休克是临床上常见的紧急情况，应该抓紧时间进行救治，在休克早期进行有效的干预，控制引起休克的原发病因，遏止病情发展，有助于改善病人的预后。 一般紧急治疗

通常取平卧位，必要时采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°，以利于呼吸和下肢静脉回流同时保证脑灌注压力；保持呼吸道通畅，并可用鼻导管法或面罩法吸氧，必要时建立人工气道，呼吸机辅助通气；维持比较正常的体温，低体温时注意保温，高温时尽量降温；及早建立静脉通路，并用药维持血压。尽量保持病人安静，避免人为的搬动，可用小剂量镇痛、镇静药，但要防止呼吸和循环抑制 病因治疗

休克几乎与所有临床科室都有关联，各型休克的临床表现及中后期的病理过程也基本相似，但引起休克的原因各异，根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要，尤其某些外科疾病引起的休克，原发病灶大多需手术处理。治疗原则应该是：尽快恢复有效循环血量，对原发病灶作手术处理。即使有时病情尚未稳定，为避免延误抢救的时机，仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术。 扩充血容量

大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注，其中早期最有效的办法是补充足够的血容量，不仅要补充已失去的血容量，还要补充因毛细血管床扩大引起的血容量相对不足，因此往往需要过量的补充，以确保心输出量。即使是心源性休克有时也不能过于严格地控制入量，可在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况，判断所需补充的液体量，动态观察十分重要。当然最好在漂浮导管监测肺动脉楔压的指导下输液。

目前补充血容量的液体种类很多，休克治疗的早期，输入何种液体当属次要，即使大量失血引起的休克也不一定需要全血补充，只要能维持红细胞压积大于30%，大量输入晶体液、血浆代用品以维持适当的血液稀释，对改善组织灌注更有利。随着休克的逐渐控制，输入液体的种类即显得有所讲究，主要目的是防止水电解质和酸碱平衡紊乱，防止系统和脏器并发症，维持能量代谢、组织氧合和胶体渗透压。

如何正确选择扩容剂，应遵循的原则是：时刻考虑使用液体的目的，“缺什么补什么”，按需补充。其次，还要同时兼顾晶体及胶体的需求及比例。羟乙基淀粉作为临床常用的胶体之一，虽早期剂型存在对凝血及肾功能的影响，但随着新产品如HES130/0.4等出现，提高其在容量复苏中的使用价值。白蛋白在复苏中的作用，并没有随着研究的深入而发生根本的改变。血浆绝不能作为容量复苏的胶体选择，其适应症应为补充凝血因子。 常用制剂有以下几种，可根据情况选用：

（1）血浆代用品：如缩合葡萄糖、右旋糖酐和其他血浆代用品、403代血浆、706代血浆、血定安等，均能提高血浆胶体渗透压，增加血容量。一般用量500～1000ml/天，尽量不超过1500ml/天。

（2）晶体液：包括生理盐水、林格氏液、乳酸林格氏液、葡萄糖盐水，高渗盐水等，作用时间短暂，大量应用可干扰血管内外体液平衡。

（3）人血胶体物质：如血浆、冻干血浆、白蛋白。扩容作用持久，可为人体提供优质蛋白。 （4）全血：不但能补充血浆，还能补充血细胞。

近年来，对创伤性休克的液体复苏有了新的认识。传统的概念是努力尽早、尽快地充分进行液体复苏，恢复有效血容量和使血压恢复至正常水平，这被称为充分液体复苏或积极（正压）液体复苏。而大量动物和临床研究观察到，在活动性出血控制前积极地进行液体复苏反而会增加出血量，使并发症和病死率增加，所以应该在活动性出血控制前应液体复苏，称为液体（低压）复苏。实践证明急性创伤病人性、延迟性液体复苏比充分液体复苏好。 纠正酸中毒

病人在休克状态下，由于组织灌注不足和细胞缺氧常存在不同程度的代谢性酸中毒。这种酸性环境对心肌、血管平滑肌和肾功能都有抑制作用，应予纠正。但在机体代偿机制的作用下，

病人产生过度换气，呼出大量CO2。可使病人的动脉血pH仍然在正常范围内。由此可见，对于休克病人盲目地输注碱性药物不妥。因为按照血红蛋白氧离曲线的规律，碱中毒环境不利于氧从血红蛋白释出，会使组织缺氧加重。另外，不很严重的酸性环境对氧从血红蛋白解离是有利的，并不需要去积极纠正。而且机体在获得充足血容量和微循环得到改善之后，轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药物。但重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时，仍需使用碱性药物，用药后30～60分钟应复查动脉血气，了解治疗效果并据此决定下一步治疗措施。乳酸钠因需要在肝脏代谢才能发挥作用，休克时不应首选，因为休克可导致肝脏功能下降；5%碳酸氢钠可以直接中和血液中的氢离子，但要依靠肺肾的功能最终纠正酸中毒，可以静点200ml左右；三羟甲基氨基甲烷（THAM）不仅直接中和血液中的氢离子，而且不增加血钠，一次可以静滴7.28%THAM40～80ml（加5%葡萄糖液稀释），但要注意呼吸抑制、低血糖、恶心、呕吐等副作用，还要防止外漏出血管，导致组织坏死。 血管活性药物的应用

血管活性药物主要包括两大类，即缩血管药和扩血管药。

（1）缩血管药物：目前主要用于部分早期休克病人，以短期维持重要脏器灌注为目的，也可作为休克治疗的早期应急措施，不宜长久使用，用量也应尽量减小。常用的药物有间羟胺（阿拉明）、多巴胺、多巴酚丁胺、去氧肾上腺素（新福林）、去甲肾上腺素、等，使用时应从最小剂量和最低浓度开始。

（2）扩血管药物：主要扩张毛细血管前括约肌，以利于组织灌流，适用于扩容后CVP明显升高而临床征象无好转，临床上有交感神经活动亢进征象，心输出量明显下降，有心衰表现及有肺动脉高压者。常用的药物有异丙基肾上腺素、酚妥拉明（苄胺唑啉）、苯苄胺、妥拉苏林、阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、硝普钠、甘油、消心痛、氯丙嗪等。在使用扩血管药时，前提是必须充分扩容，否则将导致明显血压下降，用量和使用浓度也应从最小开始。

诊断时，明确休克的病因和病理生理类型对进一步处理休克有极其重要的意

义，因此，要及时进行鉴别诊断。

（一）心源性休克的鉴别诊断 心源性休克最常见于急性心肌梗塞，根据临床表现心电图发现和血心肌酶的检查结果，确诊急性心肌梗塞一般并无问题，在判断急性心肌梗塞所致的心原性休克时需与下列情况鉴别： ①急性大块肺动脉栓塞（鉴别要点参见\"心肌梗塞\"）。

②急性心包填塞，为心包腔内短期内出现大量炎症渗液，脓液或血液，压迫心脏所致，患者有心包感染，心肌梗塞，心脏外伤或手术操作创伤等情况，此时脉搏细弱或有奇脉，心界增大但心尖搏动不明显，心音遥远，颈静脉充盈，X线示心影增大面搏动微弱，心电图示低电压或兼ST段弓背向上抬高和T波倒置，超声心动图，X线CT或MRI显示心包腔内液体可以确诊。 ③主动脉夹层分离（参见\"心肌梗塞\"）。

④快速性心律失常，包括心房扑动，颤动，阵发生室上性或室性心动过速，尤其伴有器质性心脏病者，心电图检查有助于判别，⑤急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，由感染性心内膜炎，心脏创伤，乳头肌功能不全等所致，此时有急性左心衰竭，有关瓣膜区有返流性杂音，超声心动图和多普勒超声检查可确诊。 （二）低血容量性休克的鉴别诊断 急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况： ①由出血，胃肠道，呼吸道，泌尿道，生殖道的出血，最后排出体外诊断不难，脾破裂，肝破裂，宫外孕破裂，主动脉瘤破裂，肿瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被发现，此时除休克的临床表现外患者明显贫血，有胸，腹痛和胸，腹腔积

血液的体征，胸，腹腔或阴道后穹窿穿刺有助于诊断， ②外科创伤，有创伤和外科手术史诊断一般不难。 ③糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷，（参见\"糖尿病\"）。 ④急性出血性胰腺炎，（参见\"胰腺炎\"）。

（三）感染性休克的鉴别诊断 各种严重的感染都有可能引起休克，常见的为： ①中毒性细菌性痢疾，多见于儿童，休克可能出现在肠道症状之前，需肛门拭子取粪便检查和培养以确诊。 ②肺炎双球菌性肺炎，也可能在出现呼吸道症状前即发生休克，需根据胸部体征和胸部X线检查来确诊。

③流行性出血热，为引起感染性休克的重要疾病。

④暴发型脑膜炎双球菌败血症，以儿童多见，严重休克是本病特征之一。 ⑤中毒性休克综合征，为葡萄球菌感染所致，多见于年轻妇女月经期使用阴道塞，导致葡萄球菌繁殖，毒素吸收；亦见于儿童皮肤和软组织葡萄球菌感染，临床表现为高热，呕吐，头痛，咽痛，肌痛，猩红热样皮疹，水样腹泻和休克。

休克抢救流程

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血压：收缩压<90mmHg和（或）脉压差<30mmHg 1.

● 卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管 ● 建立大静脉通道、紧急配血备血 ● 大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上 ● 监护心电、血压、脉搏和呼吸 ● 留置尿管、中心静脉置管测中心静脉压（CVP）,记每小时出入量(特别是尿量) ● 镇静：地西泮5～10mg或劳拉西泮1～2mg肌肉注射或静脉注射 无上述情况或经处理解除 ● 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主 危及生命的情况后 2. ，双通路输液：快速输注20～40ml∕kg等渗晶体液 ● 初步容量复苏（血流动力学不稳定者）（林格液或NS）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100～200ml∕5～10min

● 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药物： . 收缩压70～100mmHg 多巴胺2.5～20µg∕(kgmin) 收缩压<70mmHg 去甲肾上腺素0.5～30µg∕min

●纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠100～250ml静脉滴注

评估休克情况： （体位性）低血压、脉压下降 ●心率：多增快 3. ●血压： ●皮肤表现：苍白∕灰暗∕出汗∕瘀斑 ●体温：高于或低于正常 ●呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉红色泡沫痰 ●肾脏：少尿 ●代谢改变：早期呼吸性碱中毒、晚期代谢性酸中毒 ●神志：不同程度改变 ●头部、脊柱外伤史 ●胃肠道：肠梗阻、胃肠出血 ●血常规、电解质异常 ●可能过敏原接触史 ●心电图、心肌标志物异常 4. 见“过敏流程” 病因诊断及治疗 5. 6 7 8 9 心源性休克 低血容量休克 脓毒性休克 过敏性休克 神经源性休克

10 11 12 ●积极复苏，加强气道管理 ●保持气道通畅 ●纠正心律失常、电解质紊乱 ●稳定血流状态：每5～10min快速输●静脉输晶体液， ●若合并低血容量：予胶体液 （低右）,观察休克征象 注晶体液500ml（儿童20ml∕kg）,共维持平均动脉

4～6L（儿童60ml∕kg），如HB<7～压>70mmHg，否则 ●如血压允许，甘油5mg∕h，如血压低,予正性肌力药10g∕dl考虑输血 加用正性肌力药

物（多巴胺、多巴酚丁胺） ●正性肌力药：多巴胺5～20µg∕（多巴胺、多巴酚

(kg.min)，血压仍低去甲肾8～12µg静丁胺） ●吗啡：2.5 mg静脉注射 推，继以2～4µg∕min静滴，维持平●严重心动过缓： ●重度心衰：考虑气管插管 （见“急性左心衰流程”） 均动脉压>60mmHg 阿托品0.5～1mg静

●清除感染源：如脓肿等 推，5min重复总量 ●必要时动脉血管球囊反搏 ●尽早经验性抗生素治疗 3mg，无效安起搏器

●纠正酸中毒 ●激素：脊髓损伤

●DIC：冷冻血浆15～20ml∕kg,维持8h内甲基泼尼松 见框1～2 凝血时间在正常1.5～2倍，输Plt 30mg∕kg注射,以

●肾上腺皮质功能不全：氢化可的松 5.4mg∕kg.h静滴