炎性肌纤维母细胞瘤

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２００７年第３４卷第１３期　炎性肌纤维母细胞瘤　·７７７·　误诊为恶性肿瘤而导致不当治疗。　２历史　Ｂｒｕｎｎ（１９３９）最早报道了２例肺梭形细胞良性　肿瘤。Ｕｍｉｋｅｒ和Ｉｖｅｒｓｏｎ（１９５４）提出肺内这种梭形细　胞增生是炎症后肿瘤的观点。以后过渡为“炎性假　瘤”。并成为疾病分类学的一个病种。二十世纪８Ｏ　年代后陆续发现炎性假瘤与某些真正肿瘤关系密　切。以往的许多命名如浆细胞肉芽肿、纤维黄色肉　芽肿、肌纤维母细胞瘤、粘液样错构瘤、假肉瘤、炎　症性纤维肉瘤等都曾用来描述本病　。从最初的个　案报道到近年来大宗病例的系列研究。提供了机会　探讨临床表现和病理形态．认识到该病可出现浸　润、复发、恶变和转移，通过免疫组织化学、细胞遗　传学和分子生物学协同研究。支持它是一种真性肿　瘤［２｜３］。ＷＨＯ软组织肿瘤国际组织学分类专家组正　式命名为炎性肌纤维母细胞瘤。定义为“由分化的　肌纤维母细胞性梭形细胞组成的．常伴大量浆细胞　和（或）淋巴细胞的一种肿瘤”，将６Ｏ多年来有关炎　性假瘤的学术讨论基本划上一个句号¨　。　３病因与遗传学　ＩＭＴ确切病因仍不清楚，相关因素有：手术、创　伤、炎症、异常修复、ＥＢ病毒或特殊细菌感染。也有　报道肿瘤中检出ＨＨｖ一８序列及白介素一６和　ＣｙｃｌｉｎＤ１的过表达及发生于Ｗｉｌｍ瘤治疗后［６－８］。近　年不少研究证实部分ＩＭＴ中显示间变性淋巴瘤激　酶（ＡＬＫ）的表达和基因重排。ＡＬＫ基因重排位点在　２ｐ２３　。基因重排常见于儿童及年轻人．４０岁以　上患者不常见Ｈ．９］。有报道在３２周胎儿体内（腰椎　旁）发现ＩＭＴ，肿瘤核型显示染色体２与染色体ｌｌ　移位。荧光原位杂交证实基因重排　］。肿瘤还显示　ＡＬＫ基因和Ｒｂ一２蛋白基因融合。融合部位是原肌　球蛋白的两个相关基因ＴＰＭ３与ＴＰＭ４．网络蛋白　重链（ＣＬＴＣ）和半胱氨酰一ｔＲＮＡ合成酶（ＣＡＲＳ）基因　是融合的伙伴［１１，１２］。这些基因异常的表现进一步证　实了ＩＭＴ的本质是一种克隆性、肿瘤性增生［１０－１３］。　ＡＬＫ基因重排和蛋白的激活限于肌纤维母细胞，炎　性细胞正常　］。肿瘤中浆细胞为多克隆性增生。已　被免疫组化和ＰＣＲ证实口　］。另有研究显示．ＩＭＴ中　ＡＬＫ阳性细胞缺乏肌纤维母细胞表型，提示可能是　不成熟的原始间叶细胞口　。　应用ＲＴ—ＰＣＲ、ＦＩＳＨ等分子生物学技术证实，　ＡＬＫ的表达还见于其他软组织肿瘤．如横纹肌肉　瘤、脂肪性肿瘤、尤文氏瘤、原始神经外胚叶肿瘤、　恶性纤维组织细胞瘤、平滑肌肉瘤等，但这些肿瘤　ＡＬＫ的表达仅为低水平。且未发现ＡＬＫ基因的融　合转录　。ＡＬＫ基因扩增见于少数间叶性肿瘤。而　ＡＬＫ基因重排仅见于ＩＭＴ．．可能仅代表问叶肿瘤一　个亚型．因此对ＡＬＫ改变的分子学机制尚待进一　步探讨　，　］　４临床　ＩＭＴ儿童和青年多见，成人也可发生　。主要见　于肺部，也见于肺外各处软组织、头颈、上呼吸道、　内脏、泌尿生殖道、躯干及四肢等　Ｉ】ｌ＇＂］。肝胆系统发　病有上升趋势，少见部位如脾脏、心脏、女性生殖道　ＩＭＴ也有报道口引。腹腔内ＩＭＴ常见于２０岁以下青　少年及儿童。可浸润邻近脏器。易误诊为恶性肿瘤　］。临床表现局部肿块。少数呈现多个结节，可在　同一部位多发，也有在多个器官、部位同时及先后　发现多个ＩＭＴ病灶　。部分病例伴疼痛及发热、倦　怠、盗汗、体重减轻等全身症状。实验室检查有贫　血、血小板增多、血沉加快及多克隆高丙球蛋白血　症［３　３。肿物切除后症状消失．症状再次出现提示肿　瘤复发口０　１。头颈区ＩＭＴ主要在眼眶、喉、口、咽及　副鼻窦，一般无全身症状，仅出现鼻堵、咽喉肿痛、　声嘶、发音困难和喘呜等局部症状。　５影像学　表现肿块样病变，和／或片块状侵蚀周围组织。　占位性膨胀软组织影可呈现不同密度影像．提示不　同组织类型混合存在　。肿物可富含血管．发生粘　连，压迫并破坏局部，临床和影象学极似恶性肿瘤　口　。声波图显示肿块为实性、混合性组织结构回声，　界限清楚或呈浸润性。多普勒超声显示明显的脉管　形成。ＣＴ显示非单一性信号衰减．少数病变累及周　围。ＣＴ还显示不同类型的静脉造影剂增强．包括无　增强、非单一性增强及外周性增强。较大病变显示　中心区低衰减，提示坏死。还可出现钙化　］。　６病理　６．１大体检查　ＩＭＴ为局限性或多结节的实性肿块或息肉样　肿物。切面实性多结节状或分叶状，颜色灰白或黄　褐，时呈粘液样外观．或混杂灶性脂肪及灰白色纤　维条索的编织状外观。一般无出血、坏死及囊性变。　直径从＜１．０ｃｍ到２０．０ｃｍ以上不等．发生于腹部者　最大。肿瘤无包膜，边缘浸润性¨．４．５］。头颈部病变一　般＜２ｃｍ，为软组织内肿物或粘膜广基肿物．表面粘　膜完整或溃疡状。切面灰白实性或粘液样。界限不　清楚．质地中等　。　６．２组织病理学　肿瘤无包膜。由增生的纤维母细胞和肌纤维母　细胞组成。细胞呈梭形，胞浆淡嗜酸性，可见核仁。　细胞有轻度或灶状异型性。核数量不等．缺乏　不典型核。肿瘤中散在大量炎症细胞，多为淋　维普资讯 http://www.cqvip.com

·７７８·　中国肿瘤临床　２００７年第３４卷第１３期　巴细胞、浆细胞，也有组织细胞及嗜酸性粒细胞、嗜　中性粒细胞　，　。组织学分三型￣３，５，１１］：粘液型：间质　明显水肿及粘液样变，其间穿插肥胖的梭形细胞及　瘤：以往认为是间皮源性，限于间皮表面。现认为南　分布广泛无处不在的纤维母细胞样细胞组成。见于　身体各部，但肢体罕见。肿瘤境界清楚，组织学与众　不同的特点有：多细胞区与少细胞区交替排列、致　各种炎细胞和黄素化组织细胞，核易见。类似　肉芽组织或结节性筋膜炎。梭形细胞型：肿瘤富于　密瘢痕样胶原的沉积和血管外皮瘤样区域的存在。　肌纤维母细胞肉瘤：又称恶性肌纤维母细胞瘤，罕　见，是否可作为类型尚有争议。与ＩＭＴ形态学　难区别，诊断必须具备：肯定的梭形细胞肉瘤形态、　免疫组化肌源性标记弥漫强阳性．以及电镜兼有纤　细胞，瘤细胞常排列成人字形或旋涡状，并见周围　血管生长现象．可见正常核，浆细胞散在分布，　其他炎细胞聚集成团。此型与纤维组织细胞瘤、平　滑肌肿瘤和胃肠道间质瘤等梭形细胞肿瘤相似。细　胞密集异型性明显时还极似梭形细胞肉瘤／癌ｌ３·　一。　纤维型：片状纤维化间质中见淋巴细胞和大量浆细　胞浸润，即所谓浆细胞肉芽肿样图象。致密成片的　胶原纤维类似疤痕或带状纤维瘤病＿ｌ　。少数肿瘤可　出现点状或大片钙化和骨化，也可出现坏死、局部　侵犯甚至转移ｌｌｌ＿　。　６．３免疫组织化学　免疫组织化学的意义在于证实肌纤维母细胞　的免疫表型，排除其他诊断。梭形细胞表达间叶细　胞标记Ｖｉｍ和肌源性标记ＳＭＡ、ＭＳＡ。Ｖｉｍ通常强　阳性，胞质弥漫着色，偶尔为灶性。ＳＭＡ、ＭＳＡ反应　为灶性或弥漫性。此外部分阳性的有：Ｄｅｓｍｉｎ、　Ａｃｔｉｎ、Ｃａｌｐｏｎｉｎ（肌源性标记）、Ｃｙｔｏｋｅｒａｔｉｎ、ＥＭＡ（上　皮标记）、ＣＤ６８、ＣＤ３０、ｏｔｌ一抗胰蛋白酶、仅１一抗糜蛋　白酶、溶菌酶（组织细胞标记）Ｉ－４，５，１９．２３］。表达阴性的　Ｓ一１００　Ｍｙｏｇｌｏｂｉｎ、ＣＤ３４　ＣＤ１１７　ＣＤ２１　ＣＤ２３　ｈ—　Ｃａｌｄｅｓｍｏｎ一引。近年发现ＩＭＴ中ＡＬＫ一１表达率高．　免疫组化阳性率可达８９％，提示可作为一项诊断指　标￣９￣１３］。　６．４　电镜　电镜下梭形细胞既具有纤维母细胞特点，如丰　富的扩张的粗面内质网，发育良好的高尔基复合　体，较多微丝以及细胞内胶原：又具有平滑肌细胞　的某些特点，如胞浆中数量不等的肌丝束以及密体　和密斑结构，细胞膜下胞饮小泡，细胞连结呈灶状　分布于细胞表面，连接细胞内肌丝和细胞外蛋白丝　点。细胞周围有不连续的基板样结构。其他细胞器　稀少。肿瘤其他成分有成熟的纤维母细胞、细胞外　胶原、问充质细胞、肥胖的内皮细胞及各种炎症细　胞，包括成熟浆细胞　ｌ４－５］。　６．５鉴别诊断　由于ＩＭＴ临床及影象学缺乏特异性表现，确诊　依赖病理学。ＩＭＴ的诊断除根据前述组织学特点　外，需要与多种梭形细胞肿瘤鉴别。纤维瘤病：常多　发，好发于皮肤，由分化好的纤维母细胞构成，增　生细胞之间有数量不等的胶原纤维，细胞成分少．　炎细胞不明显，呈浸润性生长＿５１。孤立性纤维性肿　维母细胞和平滑肌细胞特点　、。炎性纤维肉瘤：二者　临床、病理特征相似，长期以来与ＩＭＴ视为同类疾　病，认为都是纤维母细胞增生，是细胞异型性和侵　袭性增高的一种延续　。恶性纤维组织细胞瘤：细　胞异型性明显．有车辐状排列特征，伴不等量黄色　瘤细胞。核活跃，可见病理性核。组织细胞　标记物阳性，肌原性标记不表达。梭形细胞癌：上皮　标记阳性，细胞增生高表达。ＩＭＴ则表达间叶标记　和肌纤维母细胞标记，细胞增生一般呈低表达／ｏ］　胃肠道的ＩＭＴ与炎性纤维性息肉的不同在于．前者　发病年龄更轻，肿瘤较大，更多出现腹痛、发热及体　重减轻，更易复发，ＳＭＡ阳性率高，ＣＤ３４阴性　而后　者纤维化及嗜酸性粒细胞更明显，血管较规则．　ＣＤ３４阳性率高。二者在临床、组织学及免疫组化上　都不同，ＩＭＴ更少见＝ｌ　。其他组织学可能近似的肿　瘤有：平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤、多形性粘液性肉　瘤、硬化性淋巴瘤等，可借助各自细胞标记用免疫　组化帮助鉴别。此外，有研究显示ＡＬＫ在多数ＩＭＴ　呈高表达，而其他梭形细胞肿瘤则未见表达Ｎｏ！。头　颈部小活检还要与息肉及炎性组织进行鉴别　。　鉴于ＩＭＴ病变特殊的临床、影像学及组织病理　学表现、术中冰冻活检的局限性，以及不当治疗可　导致的严重后果，ＩＭＴ的诊断不提倡依赖针吸活检　或术中冰冻，以避免诊断的片面性。需要取材全面，　以至完全切除肿块常规石蜡包埋切片检查，以及借　助免疫组化方可确诊　Ｊ。　７预后　绝大部分ＩＭＴＩ［￣床过程表现良性，病程惰性、迁　延一　。有ＡＬＫ表达的一般预后较好　］。也有个别自　发消退的病例　。局部复发率约２５％４一．复发间隔　时间数月至最长９年，复发一至数次，未发现复发　与局部侵犯和ＡＬＫ改变相关ｌ３，　，６．２１·　。肿瘤可局部　浸润，头颈部ＩＭＴ更具有侵袭性　，偶有局部淋巴　结及远隔转移ｌ１·”·　。目前仅根据组织学尚不能预　测具体病例的复发或恶变　。与局部复发有关的因　素有：多结节性生长、细胞异型性、神经节样细胞、　表达ＴＰ５３、异倍体核型、局部浸润以及病变相邻重　维普资讯 http://www.cqvip.com

２００７年第３４卷第１３期　炎性肌纤维母细胞瘤　·７７９·　要器官：　。有个别报胃肠道、骨骼肌多发性ＩＭＴ，患　者数周后死于恶液质。经尸体解剖常规病理及免疫　组化证实ＩＭＴ诊断　一。　８治疗　如考虑ＩＭＴ诊断，即可避免不必要的根治性手　术。通常可通过保守切除治愈ｌ１　，但边缘切除干净　后仍可复发。一例罕见的左心室ＩＭＴ切除肿瘤后经　长期随访状况良好。不能切除的病变或复发性肺及　头颈部病变可选择皮质激素治疗Ｉ　Ｉ。采用大剂量皮　质类固醇和非皮质类固醇抗炎药物治疗，部分患者　症状消退＿４Ｉ。一些病例建议采用采用放疗和化疗，而　放疗时也必须考虑到放射野将来可能的恶性肿瘤　ＤｓＩ。现有资料显示化疗和放疗对ＩＭＴ疗效不明显。鉴　于有恶性ＩＭＴ、远隔转移和多年后复发的病例，有必　要进行长期追踪随访　，２１，２３１。　参考文献　１　Ｆｌｅｔｃｈｅｒ　ＣＤ，Ｕｎｎｌ　ＫＫ，Ｍｅｒｔｅｎｓ　Ｆ．Ｗｏｒｌｄ　Ｈｅａｌｔｈ　Ｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎ　ｃｌａｓｓｉｉｆｃａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｕｍｏｕｒｓ．Ｐａｔｈｏｌｏｇｙ　ａｎｄ　ｇｅｎｅｔｉｃｓ　ｏｆ　ｔＵｌＴｌｏｕｒｓ　ｏｆ　ｓｏｆｔ　ｔｉｓｓｕｅ　ａｎｄ　ｂｏｎｅ［Ｍ］．Ｌｙｏｎ：ＩＡＲＣ　Ｐｒｅｓｓ，２００２．４８　２纪小龙，马亚敏．从炎性假瘤到炎性肌纤维母细胞瘤一浅谈病理形　态学发展的过程叩．临床与实验病理学杂志，２００３，１９（３）：３１９￣３２０　３　Ｃｏｆｆｎｉ　ＣＭ，Ｗａｔｔｅｒｓｏｎ　Ｊ，Ｐｒｉｅｓｔ　ＪＲ，ｅｔ　ａ１．Ｅｘｔｒａｐｕｌｍｏｎａｒｙ　ｉｎ—　ｌｆａｍｍａｔｏｒｙ　ｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌｓａｔｉｃ　ｔｕｉｎｏｒ（ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｐｓｅｕｄｏｔｕｒｎｏｒ）．　Ａ　ｃｌｉｎｉｃｏｐａｔｈｏｌｇｉｃ　ｎａｄ　ｉｍｍｕｍｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃｌａ　ｓｔｕｄｙ　ｏｆ　８４　ｃａｓｅｓ￣．　ｈｍＪ　Ｓｕｒｇ　Ｐａｔｈｏｌ，１９９５，１９（８）：８５９～８７２　４刘红刚，高　岩，主译．Ｂａｒｎｅｓ　Ｌ，Ｅｖｅｓｏｎ　，Ｒｅｉｃｈａｒｔ　Ｐ，ｅｔ　ａ１．头颈　部肿瘤病理学和遗传学［Ｍ】．北京，人民卫生出版社，２００６．１７３－１７６　５赖日权，熊　敏．纤维性肿瘤及瘤样病变．范钦和，主编．软组织病理　学［Ｍ】（第一版）．南昌：江西科技出版社，２００３．２５－８６　６　Ａｌａａｎｉ　Ａ，Ｈｏｇｇ　Ｒ，Ｗａｒｆｉｅｌｄ　ＡＴ，ｅｔ　ａ１．Ａｉｒ　ｂａｇ　ｎｉｊｕｒｙ　ｓａ　ａ　ａｃｕｓｅ　ｏｆ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌｓａｔｉｃ　ｐｓｅｕｄｏｔｕｍｏｕｒ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｓｕｂｇｌｏｔｉｔｃ　ｌａｒｙｎｘ　ｐｒｏｇｒｅｓｓｎｉｇ　ｔｏ　ｍｙｏｓｉｉｆｓ　ＯＳＳｆｉＣ１ｆ．ＤＳ叩．Ａｃｔａ　Ｏｔｏｌａｒｙｎｇｏｌ，　２００５，１２５（６）：６７４～６７７　７　Ｗｉｌｌｉａｍｓｏｎ　ＲＡ，Ｐａｕｅｋｓａｋｏｎ　Ｐ，Ｃｏｋｅｒ　．Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　Ｐｓｅｕｄｏ—　ｔｕｉｎｏｒ　ｏｆ　ｈｔｅ　ｔｅｍｐｏｒａｌ　ｂｏｎｅ￣．Ｏｔｏｌ　Ｎｅｕｒｏｔｏｌ，２００３，２４（５）：８１８－　８２２　８　Ｌｅｅ　ＳＨ，ＦａｎｇＹＣ，ＬｕｏＪＰ，ｅｔａ１．Ｉｎｌｆａｍｍａｔｏｒｙ　ｐｓｅｕｄｏｔｕｒｎｏｕｒａｓ·　ｓｏｃｉａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｐｅｒｓｉｓｔｅｎｔ　Ｅｉｋｅｎｅｌｌａ　ｃｏｒｒｏｄｅｎｓ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ：ａ　ｃａｓｅ　ｒｅｐｏｒｔ　ａｎｄ　ｂｒｉｅｆ　ｒｅｖｉｅｗＳ］．Ｊ　Ｃｆｉｎｉ　Ｐａｈｔｏｌ，２００３，５６（１１）：８６８～　８７０　９　ＣｈａｎＪＫ，Ｃｈｅｕｋ　Ｗ，Ｓｈｉｍｉｚｕ　Ｍ．Ａｎａｐｌｓａｔｉｃ　ｌｙｍｐｈｏｍａ　ｋｉｎａｓｅ　ｅｘ－　ｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｉｎ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｐｓｅｕｄｏｔｕｒｎｏｒｓ叩．Ａｍ　Ｊ　Ｓｕｒｇ　Ｐａｔｈｏｌ，　２００１，２５（６）：７６１－７６８　１０　Ｆｒｅｅｍａｎ　Ａ，Ｇｅｄｄｅｓ　Ｎ，Ｍｕｎｓｏｎ　Ｐ，ｅｔ　１ａ．Ａｎａｐｌｓａｔｉｃ　ｌｙｍｐｈｏｍａ　ｋｉ－　ｎａｓｅ　ｆＡＬＫ　１１　ｓｔａｉｎｉｎｇ　ａｎｄ　ｍｏｌｅｃｕｌａｒ　ａｎａｌｙｓｉｓ　ｉｎ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌｓａｔｉｃ　ｔｕｍｏｕｒｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｂｌａｄｄｅｒ：ａ　ｐｒｅｌｉｍｉｎａｒｙ　ｃｌｉｎｉｃｏ－　ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ　ｓｕｔｄｙ　ｏｆ　ｎｉｎｅ　ｃａｓｅｓ　ａｎｄ　ｒｅｎｅｗ　ｏｆ　ｈｔｅ　ｌｉｔｅｒａｔｕｒｅ叩．　Ｍｏｄ　Ｐａｔｈｏｌ，２００４，１７（７）：７６５～７７１　ｌ１　ＣｏｏｋＪＲ，Ｄｅｈｎｅｒ　ＬＰ，Ｃｏｌｌｉｎｓ　ＭＨ，ｅｔ　１ａ．Ａｎａｐｌｓａｔｉｃ　ｌｙｍｐｈｏｍａ　ｋｉ－　ｎａｓｅ　ＬＫ１　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌｓａｔｉｃ　ｔｕ·　ａ　ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅ　ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃｌａ　ｓｕｔｄｙ叩．Ａｍ　Ｊ　Ｓｕｒｇ　Ｐａ山ｏｌ，２００１，２５（１１）：１３６４～１３７１　１２　Ｍａ　Ｚ，Ｈｉｌｌ　ＤＡ，Ｃｏｎｉｎｓ　ＭＨ，ｅｔ　ａ１．Ｆｕｓｉｏｎ　ｏｆ　ＡＬＫ　ｔｏ山ｅ　ＲａＩ１一　ｂｉｎｄｉｎｇ　ｐｒｏｔｅｉｎ　２（ＲＡＮＢＰ２）ｇｅｎｅ　ｉｎ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌｓａ—　ｉｔｃ　ｕｔｍｏｒ０］．Ｇｅｎｅｓ　Ｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅｓ　Ｃａｎｃｅｒ，２００３，３７（１）：９８～１０５　１３　Ｓｉｒｖｅｎｔ　Ｎ，Ｈａｗｋｉｎｓ　ＡＬ，Ｍｏｅｇｌｉｎ　Ｄ，ｅｔ　ａ１．ＡＬＫ　ｐｒｏｂｅ　ｒｅａｒｒａｎｇｅ—　ｍｅｎｔ　ｉｎ　ａ　ｔ（２；１　１；２）（ｐ２３；ｐ１５；ｑ３１）ｔｒａｎｓｌｏｃａｔｉｏｎ　ｆ０ｕｎｄ　ｉｎ　ａ　ｐｒｅｎａｔａｌ　ｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌｓａｔｉｃ　ｆｉｂｒｏｕｓ　ｌｅｓｉｏｎ：ｔｏｗａｒｄ　ａ　ｍｏｌｅｃｕｌｒａ　ｄｅｆｉｎｉｉｔｏｎ　ｏｆ　ａｎ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌｓａｔｉｃ　ｔｕｍｏｒ　ｆａｍｉｌｙ叩Ｐ　ｅＧｎｅｓ　Ｃｈｒｏｍｏ—　ｓｏｍｅｓ　Ｃａｎｃｅｒ，２００１，３１（１）：８５￣９０　１４　Ｍａｒｕｙａ　Ｓ，Ｋｕｒｏｔａｋｉ　Ｈ，Ｈａｓｈｌｍｏｔｏ　Ｔ，ｅｔ　ａ１．Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｐｓｅｕ—　ｄｏｔｕｍｏｕｒ￣ｌｓａｍａ　ｃｅｌｌ　ｇｒａｎｕｌｏｍａ）ａｒｉｓｎｉｇ　ｎｉ　ｈｔｅ　ｍａｘｉｌｌａｒｙ　ｓｎｉｕｓ　叩．Ａｃｔａ　Ｏｔｏｌａｒｙｎｇｏｌ，２００５，１２５（３）：３２２～３２７　１５　Ｈｉｓａｏｋａ　Ｍ，ｓｈ　Ｓ，Ｍａｔｓｕｋｉ　Ｙ，ｅｔ　ａ１．Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｍｙｏｆｉ－　ｂｒｏｂｌｓａｔｉｃ　ｔｕｍｏｒ　ｗｉｔｈ　ｐｒｅｄｏｍｉｎａｎｔ　ａｎａｐｌｓａｔｉｃ　ｌｙｍｐｈｏｍａ　ｋｉｎａｓｅ——　ｐｏｓｉｉｔｖｅ　ｃｅｌｌｓ　ｌａｃｋｉｎｇ　ａ　ｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌｓａｔｉｃ　ｐｈｅｎｏｔｙｐｅ叩．Ｐａｈｔｏｌ　Ｉｎｔ，　２００３，５３（６）：３７６￣３８１　１６　Ｌｉ　ＸＱ，Ｈｉｓａｏｋａ　Ｍ，Ｓｈｉ　ＤＲ，ｅｔ　ａ１．Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ａｎａｐｌｓａｔｉｃ　ｌｙｒｎ—　ｐｈｏｍａ　ｋｉｎａｓｅ　ｉｎ　ｓｏｆｔ　ｔｉｓｓｕｅ　ｔｕｍｏｒｓ：ａｎ　ｉｍｍｕｎｏｈｌｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌ　ａｎｄ　ｍｏｌｅｃｕｌｒａ　ｓｕｔｄｙ　ｏｆ　２４９　ｃｓａｅｓ￣］．Ｈｕｍ　Ｐａｔｈｏｌ，２００４，３５（６）：７１１～　７２１　１７　Ｖｅｎｋａｔａｒａｍａｎ　Ｓ，Ｓｅｍｅｌｋａ　ＲＣ，Ｂｒａｇａ　Ｌ，ｅｔ　ａ１．Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｍｙｏｆｉ－　ｂｒｏｂｌｓａｔｉｃ　ｔｕｍｏｒ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｈｅｐａｔｏｂｉｌｌａｒｙ　ｓｙｓｔｅｍ：ｒｅｐｏｒｔ　ｏｆ　ＭＲ　ｉｍａｇ－　ｎｉｇ　ａｐｐｅａｒａｎｃｅ　ｎｉ　ｆｏｕｒ　ｐａｔｉｅｎｔｓ￣］．Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ，２００３，２２７（３）：７５８～　７６３　１８　Ｓａｒｋｅｒ　Ａ，Ａｎｃ，Ｄａｖｉｓ　Ｍ，ｅｔ　ａ１．Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｐｓｅｕｄｏｔｕｍｏｒ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｓｐｌｅｅｎ　ｎｉ　ａ　６＿ｙｃａｒ＿＿０ｌｄ　ｃｈｉｌｄ：ａ　ｃｉｌｎｉｃｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ　ｓｕｔｄｙ叩．Ａｒｃｈ　Ｐａｔｈｏｌ　Ｌａｂ　Ｍｅｄ，２００３，１２７（３）：ｅ１２７－ｅ１３０　１９　Ｍａｋｈｌｏｕｆ　ＨＲ，Ｓｏｂｉｎ　ＬＨ．Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｉｃ　ｔｕｍｏｒｓ　（ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｐｓｅｕｄｏｔｕｒｎｏｒｓ）ｏｆ　ｔｈｅ　ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ　ｔｒａｃｔ：ｈｏｗ　ｃｌｏｓｅｌｙ　ｒａｅ　ｔｈｅｙ　ｒｅｌａｔｅｄ　ｔｏ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｉｆｂｒｏｉｄ　ｐｏｌｙｐｓ叩ｐ　Ｈｕｍ　Ｐａｔｈｏｌ，２００２，３３（３）：３０７－３１５　２０　Ｐｕｎｇｐａｐｏｎｇ　Ｓ，Ｇｅｉｇｅｒ　ｘＪ，Ｒａｉｍｏｎｄｏ　Ｍ．Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｍｙｏｆｉ－　ｂｒｏｂｌｓａｔｉｃ　ｔｕｍｏｒ　ｐｒｓｅｅｎｔｉｎｇ　ａｓ　ａ　ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ　ｍａｓｓ：ａ　ｃａｓｅ　ｒｅｐｏｒｔ　ｎａｄ　ｒｅｖｉｅｗ　ｏｆ　ｈｔｅ　ｉｌｔｅｒａｔｕｒｅＳ］．ＪＯＰ，２００４，５（５）：３６０￣３６７　２１　Ｌ６ｐｅｚ－Ｔｏｍａｓｓｅｔｔｉ　Ｆｅｒｎ￣ｄｅｚ　ＥＭ，Ｌｕｉｓ　ＨＤ，Ｍａｌａｇ６ｎ　ＡＭ，ｅｔ　ａ１．　Ｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅ　ｏｆ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｐｓｅｕｄｏｔｕｍｏｒ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｄｉｓｔａｌ　ｂｉｌｅ　ｄｕｃｔ：　ｌｅｓｓｏｎｓ　ｌｅａｒｎｅｄ　ｆｒｏｍ　ａ　ｓｎｉｇｌｅ　ｃａｓｅ　ａｎｄ　ｒｅｏｐｒｔｅｄ　ｃａｓｓｅ叩．ＷｏｒｌｄＪ　Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２００６，１２（２４）：３９３８－３９４３　２２　Ｈｏｒｇｅｒ　Ｍ，Ｐｆａｎｎｅｎｂｅｒｇ　Ｃ，Ｂｉ￣ｅｒ　Ｍ，ｅｔ　ａ１．Ｓｙｎｃｈｒｏｎｏｕｓ　ｇａｓ—　ｒｔｏｉｎｔｓｅｆｉｎａｌ　ａｎｄ　ｍｕｓｃｕｌｏｓｋｅｌｅｔａｌ　ｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓ　ｏｆ　ｄｉｆｉｅｒｅｎｔ　ｓｕｂ—　ｔｙｐｅｓ　ｏｆ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌｓａｔｌｃ　ｔｕｍｏｒ：ＣＴ，ＭＲＩ　ａｎｄ　ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ　ｆｅａｔｕｒｅｓ［Ｊ］．Ｅｕｒ　Ｒａｄｉｏｌ，２００５，１５（８）：１７１３－１７１６　２３　Ｍｏｎｔｇｏｍｅｒｙ　ＥＡ，Ｓｈｕｓｔｅｒ　ＤＤ，Ｂｕｒｋａｒｔ　ＡＬ，ｅｔ　ａ１．Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌｓａｔｉｃ　ｔｕｍｏｒｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｕｒｉｎａｒｙ　ｔｒａｃｔ：ａ　ｃｌｉｎｉｃｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ　ｓｔｕｄｙ　ｏｆ　４６　ｃａｓｅｓ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ　ａ　ｍａｌｉｇｎａｎｔ　ｅｘａｍｐｌｅ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｉｆ－　ｂｒｏｓａｒｃｏｍａ　ａｎｄ　ａ　ｓｕｂｓｅｔ　ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｈｉｇｈ—　ａｄｅ　ｕｒｏｔｈｅｌｉｌａ　ｃａｒｃｉｎｏｍａＳ］．ｍＡＪ　Ｓｕｒｇ　Ｐａｈｔｏｌ，２００６，３０（１２）：１５０２－１５１２　２４　Ｋｏｉｄｅ　Ｈ，Ｓａｔｏ　Ｋ，Ｆｕｋｕｓａｔｏ　Ｔ，ｅｔ　ａ１．Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ　ｒｅｇｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｐｓｅｕｄｏｔｕｍｏｒ　ｗｉｔｈ　ｐｒｉｍａｒｙ　ｂｉｌｉａｒｙ　ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ：　ｃａｓｅ　ｒｅｐｏｒｔ　ａｎｄ　ｉｌｔｅｒａｔｕｒｅ　ｒｅｖｉｅｗＳ］．ＷｏｒｌｄＪ　Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２００６；　１２（１０）：１６４５～１６４８　（２００７—０３＿＿ｏ７收稿）　（董恒磊校对）